.png)
Что нужно знать о коронавирусе
· Что такое коронавирус
· Симптомы
· Методы лечения
· Вопросы и ответы
Что такое коронавирус
Коронавирус – это целое семейство вирусов, которое включает более 30 видов. Виды объединены в 2 подсемейства. Они могут заражать не только человека, но и животных – кошек, собак, птиц, свиней и крупный рогатый скот.
Вирус был открыт в 1960 году и получил свое название из-за ворсинок на своей оболочке, стремящихся в различные стороны и напоминающих корону. Известно, что коронавирусы могут вызывать целый ряд заболеваний – от обычной простуды до тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС или «атипичной пневмонии»).
Виды коронавируса
В прошлом столетии коронавирусы являлись возбудителями острой респираторной инфекции. Вызываемые ими заболевания легко подавались излечению, поэтому вирусы не относились к особо опасным.
Первая вспышка тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) или «атипичной пневмонии», вызванная коронавирусом, произошла в 2003 году. Коронавирус ТОРС-CoV вызвал вспышку заболевания в 33 странах мира и унес жизни 623 человек.
Следующая вспышка тяжелой инфекции возникла в 2012 году в Саудовской Аравии. Был диагностирован новый вид коронавируса, вызвавший вспышку эпидемии ближневосточного респираторного синдрома (БВРС-CoV), унесшего жизни 416 человек, что составило около 35% от всех зараженных. Инфицирование людей происходило при контакте с инфицированными верблюдами или инфицированными людьми без средств защиты.
В период, когда в мире свирепствует эпидемия коронавирусной инфекции на помощь приходят барьерные методы защиты, например, маски. Они предотвращают попадание вирусов и бактерий в дыхательные пути. К барьерным методам защиты от вирусов также относят специальные спреи для носа, такие как Назаваль® ПЛЮС. Спрей, содержащий в своем составе порошок целлюлозы и экстракт чеснока, образует на слизистой оболочке носа прозрачный, гелеобразный защитный слой. Он не мешает дыханию и служит барьером от вирусов и бактерий и защищает организм от инфекции.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Новый вид вируса
Новый вид вируса 2019-ncoV был зафиксирован в декабре прошлого года в Китае в городе Ухань, провинции Хубэй. Тогда эксперты сообщили о вспышке пневмонии неизвестного происхождения. Китайским ученым удалось определить источник заражения. Предположительно, им являлся рынок морепродуктов в городе Ухань.
Для того, чтобы найти соответствующий вирус, который мог мутировать и передаться от животного к человеку, китайские ученые изучили структуру 2019-ncoV и сравнили его со всеми известными коронавирусами. Оказалось, что схожий вид вируса встречался у летучих мышей. Геном двух вирусов отличался только одним участком. Еще одним звеном передачи мутировавшего вируса от животного к человеку могли стать ядовитые змеи, которых можно найти на китайских рынках. Ведь в странах Азии змей употребляют в пищу.
По мнению ученых, новый тип вируса опасен тем, что он вызывает быстрое развитие пневмонии. Попав в организм человека, вирус адаптировался для передачи между людьми, поэтому он стал опасным.
Ученые установили, что вирус 2019-ncoV генетически более чем на 70% схож с вирусом ТОРС-CоV. Однако его клинические проявления более мягкие, тяжесть симптомов и уровень смертности от этого типа вируса могут быть меньше, чем от ТОРС-CoV.
Онлайн-карта распространения коронавируса
В режиме реального времени вы можете следить за всеми данными, динамикой и обновлениями: кто, где, когда и сколько - всё, что нужно знать о распространении вируса 2019-ncoV.
Симптомы коронавируса у людей
Проявления респираторного синдрома при заражении вируса 2019-ncoV коронавируса могут варьировать от полного отсутствия симптомов (бессимптомное течение) до тяжелой пневмонии с дыхательной недостаточностью, что может привести к смерти. Больного, как правило, беспокоят высокая температура, кашель, одышка. При этом пневмония может развиваться не всегда. В некоторых случаях могут иметь место симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, включая диарею. Тяжелые проявления заболевания могут заключаться в остановке дыхания, что потребует подключения больного к аппарату искусственного дыхания и оказания помощи в отделении реанимации. На фоне тяжелого течения заболевания возможно присоединение вторичной инфекции грибковой и бактериальной.
По всей видимости, вирус особенно опасен для людей с ослабленной иммунной системой и пожилых, а также больных с сопутствующими заболеваниями, например, сахарным диабетом, хроническими заболеваниями легких и др.
«Симптомы инфекции, вызванной 2019-nCoV, не являются высоко специфичными, т.е. они не отличаются от симптомов других респираторных вирусных инфекций», - говорят врачи-инфекционисты, - потому решающую роль в выявлении заболевания играют данные эпидемиологического анамнеза, т.е. информация о месте, обстоятельствах, условиях, где произошло заражение. При повышении температуры тела, чихании, кашле и/или затрудненном дыхании следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если в последние 14 дней вы находились в Китае или контактировали с больным, прибывшим оттуда».
Вирусы, вызывающие острые респираторные инфекции, передаются воздушно-капельным путем. Это значит, что они попадают в организм человека через слизистую оболочку носа. Именно поэтому надежной профилактикой вирусной инфекции будет служить создание защитного барьера слизистой оболочки дыхательных путей. Современным барьерным средством с бактерицидным и противовирусным действием является спрей Назаваль® ПЛЮС. Оседая на слизистой оболочке, он не всасывается в кровоток, а действует только локально. О действии барьерного средства, помимо инструкции, говорится также в многочисленных клинических исследованиях.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Методы лечения коронавируса у людей
Вакцина
В настоящее время вакцины от нового типа коронавируса не существует. Известно, что китайские ученые приступили к ее разработке. Им удалось изолировать вирус, в настоящий момент ведутся работы по подбору штамма для изготовления вакцины.
Советы врачей
«Меры реагирования разработаны и приняты на уровне ВОЗ и правительств»,- отмечают врачи-инфекционисты. - Они призваны ограничить вспышку и не допустить глобального распространения заболевания. Что касается личных мер предосторожности, то рекомендуется не посещать без острой необходимости провинцию Хубей. Если вы находитесь в Китае, следует избегать рынки, где продают животных и морепродукты, а также соблюдать правила термической обработки блюд. Гигиена рук является эффективной мерой профилактики заражения воздушно-капельными инфекциями. Мойте руки тщательно и часто. Не трогайте лицо руками. Старайтесь избегать помещений, где находится большое количество людей. Если у вас есть признаки респираторной инфекции, надевайте защитную маску».
Народные методы
Народные методы лечения, такие как чай с лимоном, малиновое варенье, чеснок, для лечения коронавирусной инфекции неэффективны. При симптомах заболевания (повышенной температуре, насморке, кашле, боли в горле и др) необходимо сразу же обратиться к врачу.
Лихорадка, лихорадка Марбург (церкопитековая болезнь)
|
.jpg)
Лихорадка Марбург (церкопитековая болезнь) - острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением, интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза и высокой летальностью. Отнесена к особо опасным вирусным инфекциям Африки.
Краткие исторические сведения
Впервые заболевание зарегистрировано в 1967 г. в Белграде (Югославия), Марбурге и Франкфурте (Германия) у сотрудников вирусологических лабораторий, работавших с зелёными мартышками (Cercopithecus aethiops), импортированными из Уганды. Этот факт обусловил его название - церкопитековая лихорадка. Тогда же в Марбурге Р. Зигерт выделил возбудитель, названный вирусом Марбург.
Позднее случаи заболевания были отмечены в Родезии, Кении, ЮАР, хотя, по данным серологических исследований, ареал распространения возбудителя значительно более широк и захватывает ряд других стран Африки - Центрально-Африканскую республику, Габон, Судан, Заир, Кению, Уганду, Гвинею, Либерию.
Этиология
Возбудитель лихорадки Марбург - РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. На сегодняшний день известно 4 серологических варианта вируса Марбург. Вирус размножается в комарах Aedes aegypti, не патогенен для мышей, но у обезьян вызывает заболевание, по клинической картине напоминающее болезнь Марбург у человека. Как и вирус Эбола, он термостабилен, чувствителен к этиловому спирту, хлороформу. Культивируется на перевиваемых клетках; экспериментальными моделями для изучения вирусов являются морские свинки, белые мыши-сосунки, зелёные мартышки.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции лихорадки Марбург до конца не установлены. Наиболее вероятной считают циркуляцию вируса среди зелёных мартышек. Несмотря на то что лихорадка Марбург была впервые передана человеку от африканских зелёных мартышек, выделить вирус Марбург от обезьян, живущих в природе, не удалось. Естественная циркуляция вируса среди разнообразных обезьян, других животных и людей ещё недостаточно изучена. Антитела к вирусу обнаружены у мартышек, бабуинов, человекообразных обезьян. Высказано предположение, что вирусы Эбола и Марбург являются вирусами растений. Больной человек, по-видимому, представляет опасность для окружающих лиц с периода инкубации, когда вирус уже находится в крови; контагиозность сохраняется в течение всех периодов болезни. Описаны случаи заражения от реконвалесцентов на 80-й день от начала болезни. Вирус находят в носоглоточной слизи, рвотных массах, фекалиях, крови и во всех выделениях, содержащих кровь, слёзной жидкости, сперме.
Механизм передачи. Наиболее доказан парентеральный путь заражения (вирус содержится во всех средах организма), но возможны и другие пути - аэрозольный, контактный, пищевой. Не доказана, но и не исключена трансмиссивная передача посредством эктопаразитов. Ряд авторов установил репродукцию вируса Марбург в комарах A. aegypti, на основании чего был сделан вывод о возможной роли комаров подсемейства Culucinae в передаче возбудителя. Вирус сохраняется в комарах Anopheles maculipennis в течение 8 дней, а в клещах Ixodes ricinus - до 15 дней. Есть сведения, указывающие на возможность вертикальной передачи возбудителя.
Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после заболевания длительный, сведения о повторных заболеваниях отсутствуют.
Основные эпидемиологические признаки лихорадки Марбург. По данным серологических исследований, вирус Марбург имеет почти тот же ареал распространения, что и вирус Эбола: Центральная и Западная Экваториальная Африка, а также юг континента (Центрально- Африканская республика, Габон, Кения, Судан, Заир, Либерия, Гвинея, Родезия, ЮАР). С 1967 по 1997 гг. зарегистрировано 39 случаев лихорадки Марбург с летальностью 20-50%. Эпидемиологические проявления этих лихорадок также имеют много сходного.
Патогенез
После проникновения вируса в организм и первичной репродукции в клетках системы моноцитарных фагоцитов развивается выраженная и стойкая вирусемия с лихорадочной реакцией. Гибель инфицированных клеток и очаговые некротические изменения в тканях внутренних органов (печени, почек, надпочечников и др.) без выраженных воспалительных реакций связаны как с прямым цитопатическим действием вируса, так и с иммунными механизмами - цитотоксическим влиянием Т-лимфоцитов и формирующихся ЦИК. Деструктивные и некротические изменения в органах усиливают развитие интоксикации.
Уже на ранних этапах заболевания выявляют нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции (стаз, тромбоз капилляров и мелких кровеносных сосудов, повышение их проницаемости), что углубляет патологические изменения в органах и нарушения их функций, приводит к развитию геморрагических проявлений. Результатом патологии надпочечников является снижение продукции глюкокортикоидов.
Отсутствие адекватных защитных реакций со стороны клеточной и гуморальной систем иммунитета способствует активному размножению и диссеминированию возбудителя.
В тяжёлых случаях лихорадки Марбург развивается ДВС-синдром, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга могут послужить причинами летального исхода.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет в среднем 4-9 дней. Заболевание отличается острым началом, проявляется лихорадкой, головной болью, выраженными генерализованными миалгиями, прострацией. С первых дней болезни возникают рвота и жидкий стул водянистого характера. При осмотре больных часто отмечают явления фарингита, конъюнктивита, воспалительных поражений половых органов.
Начальный период. Продолжается около недели, на 4-5-й день болезни, как правило, появляется макуло-папулёзная сыпь.
Проявления геморрагического диатеза чаще появляются на 2-й неделе, в разгар заболевания, но возможны и в более ранние сроки. Возникают кровотечения из дёсен, тонкой кишки, мочевыводящих путей, влагалища. В рвотных массах могут появляться примеси крови. Параллельно развиваются признаки полиорганных поражений - печени, почек, миокарда и других органов. При гепатите клинически выраженная желтуха не отмечена. Высокая лихорадка снижается после 8-10-го дня болезни, но может дать второй пик к концу 2-й недели от начала заболевания. Диарея длительная, может сохраняться и после нормализации температуры тела, приводя к резкому обезвоживанию.
В случаях выздоровления период реконвалесценции затягивается до 1 мес и более. У некоторых больных после болезни развивается облысение. Возможны рецидивы заболевания, связанные с длительной персистенцией вируса (до 3-4 мес).
Дифференциальная диагностика
Клинически затруднена ввиду отсутствия специфических признаков заболевания. Большое значение придают данным эпидемиологического анамнеза о пребывании больного в регионах эндемичного распространения болезни.
Лабораторная диагностика
В гемограмме уже в первые дни лихорадки Марбург отмечают выраженную лейкопению и тромбоцитопению. В качестве специфических методов исследования (возможны только в условиях лабораторий максимального уровня защиты) применяют прямую электронную микроскопию крови больных, РНИФ, ИФА, постановку РСК, РИА, иммуноблота. В качестве экспресс-метода применяют ПЦР на выявление РНК вируса.
Осложнения
Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений, снижения интеллекта. В тяжёлых случаях лихорадки Марбургпричинами летального исхода могут послужить инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.
Показатель летальности достигает 30% и более, смерть наступает обычно между 8-17-ми сутками болезни от геморрагических проявлений.
Лечение
Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, вводят плазму реконвалесцентов. Применение интерферона и их индукторов малоэффективно.
Профилактика и меры борьбы
Выявление больных, их изоляция, карантинные мероприятия. Разработан гетерогенный (лошадиный) сывороточный иммуноглобулин для иммунопрофилактики контингентов высокого риска.
Источник: "Инфекционные болезни и эпидемиология" В.И Покровский, 2007
Лихорадка Ласса
Что такое Лихорадка Ласса
Лихорадка Ласса - острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с явлениями универсального капилляротоксикоза, поражениями печени, почек, ЦНС. Клинически проявляется лихорадкой, геморрагическим синдромом, развитием почечной недостаточности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям Африки с высокой летальностью.
Заболевание впервые зарегистрировано в 1969 г. в городке Ласса (Нигерия). Три из пяти первых случаев заболевания у медицинских сестёр и исследователей закончились летальным исходом. Возбудитель выделен в 1970 г. Лихорадка Ласса широко распространена в Западной Африке (Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали), некоторых странах Центральной Африки (Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо). Зарегистрированы завозные случаи инфекции в Европе, США, Японии, Израиле.
По данным некоторых исследований, в Западной Африке ежегодно происходит от 300 000 до 500 000 случаев заболевания лихорадкой Ласса. Общий коэффициент летальности составляет 1 %, а среди госпитализированных пациентов - до 15 %. Смерть обычно наступает в течение 14 дней с начала болезни. Особенно тяжело болезнь протекает у женщин на поздних сроках беременности - во время третьего триместра беременности смерть матери и/или гибель плода происходит более чем в 80 % случаев.
Что провоцирует Лихорадка Ласса
Возбудитель лихорадки Ласса - РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Имеет общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадок. Вирион сферической формы, диаметр 70-150 нм, имеет липидную оболочку, на которой расположены ворсинки нередко булавовидной формы длиной около 10 нм, содержит РНК. При электронной микроскопии внутри частиц вируса выявляется около 10 мелких плотных гранул (рибосом), напоминающих песок (лат. arenaceus, песчаный), откуда и дано название семейству вирусов. В настоящее время выделено 4 субтипа вируса Ласса, циркулирующие в разных регионах. Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды; его инфекционность в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки. Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).
Резервуар и источник инфекции - многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических очагах инфицированность может достигать 15-17%) и, вероятно, другие мышевидные грызуны. У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни; при этом заразными могут быть все выделения.
Механизм передачи разнообразный. Передача вируса между грызунами реализуется контактным путём: при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса. Заражение может произойти и в домашних условиях при наличии в жилищах грызунов. Вирус проникает через органы дыхания, повреждённую кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду. Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при кашле. Также отмечены случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного кровью, - при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на животных.
Естественная восприимчивость людей. Лихорадка Ласса - заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.
Основные эпидемиологические признаки. Лихорадка Ласса - природно-очаговая вирусная болезнь. В группу риска относят население, проживающее в Западной Африке. При этом высокая плотность популяции грызунов рода Mastomys делает заболевание эндемичным как в сельских районах, так и в городах. Летальность при лихорадке Ласса варьирует от 18,5 до 60%. Вторичные случаи болезни в эпидемическом отношении обычно менее опасны, чем первично возникшие. В большинстве эндемичных районов её регистрируют круглогодично. Наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь-февраль в период миграций грызунов к человеческому жилью. Болезнь могут завозить в неэндемичные по ней страны. В частности, имели место завозы инфекции в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию, Великобританию. Как и другие геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса подлежит строгому учёту и контролю в международном масштабе.
Лихорадкой Ласса болеют люди из всех возрастных групп, как мужчины, так и женщины. Наибольшему риску заболевания подвержены люди, живущие в сельских районах, где обычно обитают Mastomys, особенно в районах с плохими санитарными условиями или в густонаселенных местах. Работники здравоохранения подвергаются риску заболевания при отсутствии должной барьерной защиты и инфекционного контроля во время ухода за пациентами.
Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Ласса
В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном являются слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся лихорадкой и диссеминированием возбудителя по органам ретикулогистиоцитарной системы. Заражённые вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образование иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых некротических процессов в печени, селезёнке, почках, надпочечниках, миокарде. Воспалительные явления при этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют.
Установлено, что в лихорадочный период заболевания выработка вируснейтрализуюших антител носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжёлого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций.
У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.
Симптомы Лихорадки Ласса
.png)
Инкубационный период варьирует в пределах 6-20 дней. Заболевание чаще начинается постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании, явлениями конъюнктивита. Через несколько дней при нарастании температуры тела до 39-40 °С с ознобом усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, грудной клетке, животе. Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда в виде мелены), кашель, дизурические явления, судороги. Иногда наблюдают нарушения зрения.
При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная гиперемия лица, шеи, кожи груди, геморрагические проявления различной локализации, экзантема петехиального, макуло-папулёзного или эритематозного характера. Увеличены периферические лимфатические узлы. Развивается язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком; часто язвы локализуются на нёбных дужках. Тоны сердца значительно приглушены, отмечают брадикардию и артериальную гипотензию.
При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему. Отмечается относительная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено. Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Выражены изменения органов пищеварения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стороны нервной системы - сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном составе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить полная потеря слуха. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация, наблюдается выпадение волос.
При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность аминотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше 2 г/л), цилиндрурия.
При тяжёлом течении заболевания (35-50% случаев) появляются клинические признаки множественных органных поражений - печени, лёгких (пневмонии), сердца (миокардит) и др. Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность. В этих случаях в начале 2-й недели заболевания часто наблюдают летальные исходы.
При благоприятном течении заболевания острый лихорадочный период может продолжаться до 3 нед, температура тела снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы болезни.
Осложнения: Инфекционно-токсический шок, пневмонии, миокардиты, острая почечная недостаточность, делирий. При тяжёлых формах заболевания летальность составляет 30-50%.
Диагностика Лихорадки Ласса
Большое клиническое значение в постановке предварительного диагноза придают сочетанию лихорадки, язвенного фарингита, отёков лица и шеи (в разгар болезни), альбуминурии и других изменений в моче. Дифференциальная диагностика затруднена, особенно в раннюю фазу развития заболевания.
Лабораторная диагностика
В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем она сменяется лейкоцитозом и резким увеличением СОЭ (40-80 мм/ч). Уменьшается свёртываемость крови, удлиняется протромбиновое время. В моче выявляют белок, лейкоциты, эритроциты, зернистые цилиндры.
Специальные методы лабораторных исследований включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и мочи и его идентификацию. В качестве метода экспресс-диагностики применяют ИФА и РНИФ, выявляющие антигены вируса. Для определения противовирусных антител используют РНГА, РСК. По рекомендации ВОЗ при наличии IgG в титрах 1:512 и выше с одновременным выявлением IgM у лихорадящих больных в эндемичных районах ставят предварительный диагноз «лихорадка Ласса».
Лечение Лихорадки Ласса
Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Режим постельный, лечение в основном симптоматическое. Применение плазмы реконвалесцентов эффективно лишь в некоторых случаях при назначении в первую неделю заболевания. При её введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. При осложнениях показаны антибиотики, глюкокортикоиды. Разрабатываются этиотропные средства и вакцинные препараты. Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в раннюю фазу заболевания перорально по 1000 мг/сут в течение 10 сут или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течения и летальность.
Профилактика Лихорадки Ласса
Профилактические мероприятия в основном сведены к борьбе с проникновением в жилища крыс - источников инфекции. Особенно следует защищать предметы обихода и пищевые продукты от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей их экскременты. Персонал, ухаживающий за больными, забирающий инфицированный материал от больных либо участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемического режима. Специфическая профилактика не разработана.
Мероприятия в эпидемическом очаге
При возникновении случаев заболевания важны организационные карантинные мероприятия: изоляция больных в боксы, ношение персоналом противочумных костюмов, госпитализация в изоляторы контактных лиц, сжигание вещей больных (не имеющих ценности), сжигание трупов погибших. Лиц, прибывших из эндемичных районов по лихорадке Ласса, в случае возникновения у них любой лихорадки изолируют в стационары для установления диагноза. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Ласса
Инфекционист
8 симптомов менингита, о которых должен знать каждый родитель
Менингит - это заболевание, связанное с воспалением защитных оболочек головного и спинного мозга. Этиология этого заболевания может варьироваться, но симптомы разных типов, как правило, схожи.
Считается, что дети наиболее подвержены этому заболеванию. Вот почему мы решили напомнить родителям о способах выявления менингита и о том, на какие симптомы в первую очередь следует обратить внимание.
Внезапная лихорадка
.jpg)
Одним из симптомов менингита является лихорадка, которая начинается внезапно. Ребенок начинает дрожать и продолжает жаловаться, что ему всегда холодно.
Температура больного повышается очень быстро, и очень часто её тяжело снизить. Однако из-за того, что этот симптом является признаком многих других заболеваний, следует обратить внимание на другие факторы, отражающие изменения в состоянии ребенка.
Сильная головная боль
.jpg)
Головные боли, вызванные менингитом, часто не просто сильные, но невыносимые. Более того, боль может поразить и шею пациента, но из-за "колющей" головной боли он просто не может обратить на это внимание.
Выпуклый родничок может быть важным признаком менингита у новорожденных.
Двоится в глазах
.jpg)
Человек, пораженный менингитом, не может сфокусировать свое зрение, поэтому его зрение удваивается.
Боль в желудке, тошнота и рвота
.jpg)
Человек, больной менингитом, теряет аппетит. Это происходит из-за постоянной тошноты, которая может сопровождаться болями в животе и рвотой.
Чувствительность к яркому свету
.jpg)
Еще одним признаком менингита является боязнь яркого света, поскольку он вызывает слезотечение у ребенка. А тошнота вместе с головной болью усиливается.
Ригидность затылочных мышц
.jpg)
Ребенок с менингитом может находиться в особенно узнаваемом положении: он лежит на боку, откинув голову назад и согнув ноги. Попытки разогнуть его шею часто не увенчаются успехом.
Неспособность разогнуть ноги
.jpg)
Даже если вам удастся согнуть голову ребенка к его груди, его ноги мгновенно согнутся в коленях, и их невозможно разогнуть в этом положении. Это явление называется симптомом Брудзинского.
При менингите также появляется симптом Кернинга, где нельзя полностью вытянуть ногу, если она поднята примерно на 90 °.
Неувядающая кожная сыпь
.jpg)
Кожные высыпания также возможны при менингите. С помощью этого теста очень легко обнаружить простую сыпь, не связанную с менингитом.
Возьмите прозрачное стекло, приложите его к сыпи и плотно прижмите к коже, пока она не побледнеет. Если пятна бледнеют вместе с кожей, у человека нет менингита. Если сыпь не исчезает, вам следует обратиться к врачу.
Что делать?
Менингит - опасное заболевание, поэтому при обнаружении любого из этих симптомов вам следует немедленно вызвать скорую помощь. Вы должны предоставить больному покой, тихий и приглушенный свет в комнате до прибытия врача.
Вы должны сообщить врачу обо всех обнаруженных симптомах. Настоятельно не рекомендуется отказываться от госпитализации при подозрении на менингит, поскольку эффективно лечить его можно только в стационарном отделении.
Источник: РИА "Новости"
6 признаков, которые могут указывать на рак кишечника
.jpg)
Знать признаки рака кишечника полезно - по статистике колоректальный рак составляет примерно треть всех случаев рака, диагностируемого у россиян. Врачи отмечают, что в группу повышенного риска этого заболевания входят прежде всего люди пожилого возраста. В молодости вероятность возникновения рака кишечника увеличивается при наличии таких факторов образа жизни, как малоподвижность и длительное сидение на стуле, недостаточное количество свежих овощей и фруктов в рационе, злоупотребление продуктами из переработанного мяса и алкоголем.
Какие же признаки должны стать поводом для обращения к врачу и направления на колоноскопию?
Пониженный гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина в крови и развитие анемии может быть следствием внутреннего кровотечения, возникающего в случае рака толстой кишки. Медики отмечают, что снижение гемоглобина возникает практически сразу после развития опухоли.
Одышка. Опухоли кишечника, провоцирующие внутреннее кровотечение, способствуют тому, что кровь начинает хуже переносить кислород. Это связано с тем, что кровь становится жиже из-за увеличения в ней плазмы, разбавляющей концентрацию эритроциов и железа. В результате у человека возникает одышка.
Изменения стула. Если привычный стул видоизменятся, это серьезный повод забить тревогу. Кал, становящийся узким, тонким или выделяемый в меньшем размере, может быть признаком того, что у человека в кишечнике развивается опухолевый процесс. Также настораживающим симптомом является изменившийся цвет каловых масс. Темные, словно смолистые испражнения нередко оказываются одним из начальных симптомов рака кишечника. Heкoтopыe пaциeнты oтмeчaют ocoбeннo злoвoнный cтул, кoтopый нe cвязaн c упoтpeблeниeм cпeцифичecкoй пищи
Запоры. Участившиеся запоры или запоры, которые становятся более тяжелыми, длительными, могут указывать на некое препятствие в кишечнике, препятствующее нормальному прохождению переработанных остатков и их выведению из организма.
Неконтролируемые процессы. Рак кишечника коварен тем, что на ранних стадиях он может никак себя не проявлять. По словам врачей, нельзя игнорировать такие признаки, как недержание газов или каловых масс, вздутие живота, ложные позывы к испражнению.
Бледность и усталость. Опухоль, возникающая в кишечнике, постоянно травмируется проходящими через орган массами. При этом повреждаются сосуды опухоли, открывается кровотечение, которое может быть как кратковременным, так и длительным, часто повторяющимся. Потеря крови, в свою очередь вызывает характерные признаки – бледность кожи и слизистых, сильную усталость, падение давления.
.jpg)
Как проявляется корь у детей: симптомы и признаки, лечение, профилактика
Корь — остро протекающее вирусное заболевание инфекционного характера, передающееся, как правило, воздушно-капельным путём. Опасный вирус активно выделяется в большом количестве во внешнюю среду больным человеком вместе со слизью во время чихания или кашля. В детский организм он попадает через верхние дыхательные пути (их слизистые оболочки), затем разносится кровью, повреждая избирательно клетки кожи, слизистые глаз и рта, дыхательный тракт. Источником инфекции всегда является больной корью человек, он заразен с последних двух дней инкубационного периода до четвёртого дня высыпаний. У детей от 2 до 5 лет — данное заболевание нередкое, но достаточно тяжёлое, поэтому родителям полезно знать о ней максимум информации. Содержание: Симптомы и признаки Диагностика заболевания Лечение кори у детей Профилактика болезни Осложнения после кори Прививки Симптомы и признаки Как ни странно, но как начинается корь, не увидит даже самый проницательный родитель. Эта коварная болезнь развивается по этапам, причём начальный период может длиться недели и совершенно не проявлять себя. Ребёнок будет продолжать веселиться и играть, а зловредный вирус тем самым временем будет подтачивать его организм изнутри. Инкубационный период детской кори: 7–14 дней (считается от момента заражения до непосредственного появления первых симптомов). 2. Катаральный период, когда у детей появляются первые признаки кори, напоминающие все симптомы простуды: отсутствие аппетита; резкая слабость; общее недомогание; бессонница; температура 38–40°C; головные боли; насморк с гнойно-слизистыми выделениями из носа; сухой, навязчивый кашель; осипший голос; отёк, покраснение век; слезотечение; светобоязнь; конъюнктивит (гнойное воспаление глазной слизистой оболочки); разжиженный стул; боли в животе; у детей до года нередко отмечается понижение массы тела. 3. Основные симптомы кори у детей (спустя почти три недели после первых признаков заболевания): серовато-беловатые мелкие высыпания (размер — с маковое зёрнышко) во рту, на слизистой оболочке напротив коренных зубов; ещё через 5 дней появляются яркие, сливающиеся между собой пятна (размер — до 10 мм), слегка возвышающиеся над кожным покровом: начинают проявляться сначала за ушами, на лбу, затем — на остальных частях лица, шее, далее — по всему телу, в последнюю очередь — по рукам и ногам; мелкие розовые пятна стремительно увеличиваются в размерах, сливаются, приобретают нелепую, неправильную форму; спустя 3 дня после интенсивных высыпаний температура поднимается снова (в большинстве случаев) до 40.5°C. Сыпь покрывает тело ребёнка в среднем от 4 до 7 дней, сначала после неё остаются коричневатые пигментные пятна, которые начинаются шелушиться, ещё через пару недель кожа очищается окончательно. Исчезает сыпь точно в такой же последовательности, как и возникла, — от лица к конечностям. Вот как проявляется корь на разных этапах её развития: об этом нужно знать, чтобы не спутать болезнь с другими инфекционными заболеваниями (с той же простудой), не заниматься самолечением и своевременно показать ребёнка врачу. Диагностика заболевания Врач ставит диагноз по клиническим проявлениям (описаны выше) и жалобам маленького пациента. Дополнительно могут быть назначены: общие анализы крови и мочи; серологическое исследование (выявление к вирусу кори антител в сыворотке крови ребёнка); выделение из крови вируса; рентгенография грудной клетки (делается лишь в исключительных случаях); электроэнцефалография (проводится только при наличии осложнений на нервную систему). В большинстве случаев диагностика не вызывает трудностей у врачей. Лечение кори у детей Заболевание протекает достаточно тяжело в любом возрасте, поэтому у родителей возникает вполне логичный вопрос, как лечить корь у ребенка, какие методы на сегодняшний день считаются самыми эффективными. Специфические средства лечения этой болезни не разработаны до сих пор. Введение в инкубационном периоде противокоревого иммуноглобулина срабатывает на всегда, на катаральной стадии он и вовсе не обладает лечебным действием. Лечение кори у детей направлено прежде всего на снятие симптоматических проявлений болезни и поддержание кожи и слизистых в чистоте. Основные методы: постельный режим; приём жаропонижающих препаратов; обильное питьё; средства от болей в горле; назначение отхаркивающих лекарств; витаминотерапия; сосудосуживающие капли от насморка; соблюдение правил гигиены в отношении слизистых оболочек (глаз и рта), кожи ребёнка; промывание глаз тёплой водой (обязательно кипячёной), гидрокарбонатом натрия (2%-тным раствором) несколько раз в день; закапывание раствора сульфацила натрия, ретинола 3–4 раза на день; прочистка носа ватными тампонами, предварительно смоченными подогретым вазелиновым маслом; смазывание сухих, потрескавшихся губ жиром или борным вазелином; полноценное питание с большим количеством жидкости (фруктовые соки, чай, компоты, морсы, кисели). При неосложнённых формах заболевания ребёнка лечат в домашних условиях, при развитии осложнений — в стационаре. Профилактика болезни Детскую корь можно предупредить, если следовать советам врачей и предпринимать все необходимые профилактические меры против этого заболевания: вакцинация; изолирование здоровых детей от больных; ежедневные профилактические осмотры, термометрия детей в очаге инфекции; при выявлении кори в детском саду или школе детям до 3 лёт вводится противокоревой иммуноглобулин в течение первых пяти дней после непосредственного контакта с больным ребёнком. Дети, которым уже больше трёх лет, не привитые до сих пор, ранее не болевшие корью, не имеющие противопоказаний, подлежат обязательной вакцинации. На детей, контактировавших с заболевшим, которые не болели корью, не были привиты, налагают карантин. Иногда профилактика и лечение оказываются не такими эффективными, как хотелось бы, и развиваются всевозможные осложнения. Осложнения после кори Опасные для здоровья осложнения после кори развиваются обычно у детей до 5 лет. Чаще всего это: отиты; ларингит; бронхопневмония; стоматит; слепота; энцефалит; воспаление лимфоузлов шеи; трахеобронхит; полиневрит; поражение ЦНС. Осложнения после перенесённой кори у детей — далеко не редкость, поэтому лечение обязательно проводится под постоянным медицинским контролем. В идеале участковый врач должен посещать маленького пациента раз каждые 2–3 дня. Прививки Самый надёжный и эффективный метод профилактики заболевания — прививка от кори, которая представляет собой искусственное, ослабленное инфицирование маленького организма вирусом, в результате чего вырабатывается защитный иммунитет. Что должны знать родители об этой вакцинации: после прививки с 6 по 20 день может подняться температура, появиться конъюнктивит, образоваться мелкие высыпания на теле — всё это неопасно и проходит в течение 2–3 дней; первая вакцинация детям против кори проводится в 1 год, вторая — в 6 лет; при этом врачами используются моновакцины или тривакцина (краснуха, корь, эпидемический паротит); прививка гарантирует стойкий эффект защиты от кори в течение 15 лет; противопоказаниями к вакцинации от кори относятся такие заболевания, как: острые инфекции, патологии крови, поражения сердца, ревматизм, острый нефрит. Несмотря на тяжесть заболевания, прогноз при детской кори благоприятный. Крайне редко наступает летальный исход — только при развитии осложнений из-за позднего или неправильного лечения. Подробнее: https://vse-pro-detey.ru/kor-u-detej/
Лихорадка Западного Нила (памятка для населения)

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек. Основные переносчики вируса – кровососущие комары, а резервуаром инфекции являются птицы и грызуны. Лихорадка Западного Нила имеет отчетливую сезонность – позднее лето и осень.
Возбудитель – хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин.
Симптомы и течение:
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед. (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким – 1-2 дня, с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках при надавливании. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощуще-ния в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость. Кожа как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться сыпь. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, боковых шейных, подмышечных). При пальпации живота определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки, умеренное увеличение и чувствительность печени и селезенки.
Профилактика лихорадки Западного Нила:
Легче и надежнее всего предупредить ЛЗН, избегая комариных укусов:
- находясь на воздухе, пользуйтесь репеллентами, в состав которых входит DEET (N, N-диэтилметатолуамид) – выполняйте указания, приведенные на упаковке;
- на окнах и дверях следует установить хорошие защитные сетки, чтобы комары не проникли в дом;
- уничтожьте места размножения комаров, не допуская наличия стоячей воды в цветочных горшках, ведрах, бочках и детских бассейнах.
Не занимайтесь самолечением, обращайтесь в лечебные учреждения города!
Коксаки вирус у детей: симптомы, лечение, профилактика
Энтеровирусы Коксаки — распространенные патогены, особенно в странах с умеренным климатом. Удельный вес среди всех видов энтеровирусов у детей составляет около 30% в России. Благодаря этому вирус Коксаки занимает лидирующее положение за последние 10 лет исследований энтеровирусных заболеваний. В 90% случаев энтеровирусы являются причиной воспаления мозговых оболочек у детей.

Описание болезни
Вирусы Коксаки относятся к РНК-энтеровирусам. Все патогены разделяют на две группы, отличающиеся по антигенным свойствам — A и B. Всего известно около 30 серотипов Коксаки; вирус у детей вызывает различные заболевания. Вирусы впервые были выделены еще в 1948 г. в одноименном городе штата Нью-Йорка, откуда и получили свое название.
Заболевание передается воздушно-капельным путем, через фекалии и употребление зараженной пищи. Вирус Коксаки сохраняется в фекалиях и воде до 2 лет, им можно легко заразиться при купании в бассейне или в открытом водоеме. Вирус передается трансплацентарно от матери к плоду во время беременности.
Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте до 10 лет. Чаще всего поражаются дети 4–6 лет. Как и при большинстве других инфекционных заболеваний, не сразу себя проявляет и вирус Коксаки: инкубационный период у детей длится 2–10 суток, а в среднем — 2–4 дня. Начало болезни чаще всего острое, сопровождающееся лихорадкой с высокой температурой. Такое состояние у ребенка может длиться до 7 дней.
Энтеровирусные заболевания в детских коллективах характеризуются большим разнообразием клинических симптомов, в том числе и инфекция Коксаки; вирус у детей может протекать с признаками респираторных болезней, а может привести и к серьёзным осложнениям в виде менингита.
В результате общего ослабления организма ребенка и присоединения вторичной инфекции возможно развитие отитов, пневмонии, воспаления яичка у мальчиков. Миокардит и энцефаломиокардит, вызванные вирусом Коксаки у детей младшего возраста, могут привести к летальному исходу.
Вирус Коксаки: сколько дней заразен ребенок?
Заразность вируса Коксаки значительно уменьшается через 7–8 дней после начала заболевания. Наибольшая заболеваемость отмечается у детей младшего возраста (до 50%). Часто заражение ребенка происходит от родителей, братьев, сестер.
Это заболевание наиболее опасно в начальный период, когда патоген выделяется в окружающую среду вместе с фекалиями. Через две недели вирусы еще обнаруживаются в фекалиях, но уже отсутствуют в крови и носоглоточной слизистой. Около 20% детей, посещающих дошкольные учреждения, являются здоровыми вирусоносителями.
Вирус Коксаки — симптомы у детей; лечение
Так как заболевание характеризуется большим разнообразием симптомов и сопутствующих заболеваний, то поставить точный диагноз и принять решение, как лечить вирус Коксаки у ребенка, может только врач. Для этого потребуется вирусологическое и серологическое исследование мазков из глотки, фекалий и спинномозговой жидкости при выявлении серозного менингита у ребенка.
Симптомы заболевания определяются свойствами серотипа вируса и индивидуальными особенностями организма. Один и тот же серотип может вызывать разные синдромы.
Наиболее часто заболевание проявляется в форме нарушения нормальной работы кишечника (диарея), лихорадочного состояния с общей интоксикацией и кожной сыпи.
Вирус Коксаки: симптомы у детей
Многие типы энтеровирусов могут никак не проявлять себя при попадании в организм человека, то же касается серотипов Коксаки: вирус у детей часто сопровождается процессом скрытой иммунизации, а заболевание протекает бессимптомно. Это самая легкая форма болезни, чаще всего она наблюдается в летне-осенний период.
Серозный менингит, вызываемый всеми серотипами группы B и большинством вирусов группы A, проявляется в виде следующих симптомов:
- Признаки лихорадки:
- высокая температура (до 39 градусов и более), которая периодически может падать и вновь подниматься через 1–5 дней;
- головная боль;
- расстройства пищеварения — тошнота, рвота, боль в животе.
- Затылочные мышцы становятся жесткими и напряженными. Этот симптом является характерным для менингита. Для проверки в домашних условиях нужно наклонить голову ребенка вперед, руки будут чувствовать сильное сопротивление наклону.
- Покраснение лица, сыпь на теле, похожая на высыпания при заболевании корью.
- В редких случаях начинаются нарушения нервной системы — бред, судороги.

Эта форма заболевания требует немедленного обращения к врачу.
Герпетическая ангина возникает при заражении вирусами группы A; помимо лихорадочных симптомов она характеризуется появлением на воспаленной оболочке зева и миндалин прозрачных пузырьков, которые затем превращаются в эрозии. Ребенок испытывает боль при глотании, иногда возникает слюнотечение.
Миалгия (сильная мышечная боль) у детей вызывается всеми серотипами вируса группы B. Боль в мышцах продолжается в течение 5–10 мин, локализируется в области груди, живота, на спине, руках и ногах, повторяется через каждые 0,5–1 ч. Этот синдром также сопровождается лихорадкой и появлением пятнистой сыпи. Болезнь развивается волнообразно, усиливаясь и ослабевая с интервалами в 2–4 дня. Общая продолжительность заболевания 7–10 дней.
Основным проявлением экзантемы при заражении вирусом Коксаки является кожная сыпь, которая появляется на 1–2 день после начала болезни в виде розовых пятен с папулами или без них. Сыпь держится 1–2 дня, иногда до 8 дней.
Энтеровирусная лихорадка, вызываемая всеми серотипами вируса Коксаки, характеризуется кратковременной продолжительностью — 1–3 суток. В педиатрической практике ее часто ошибочно принимают за ОРЗ или грипп. Симптомами этой формы заболевания является сильная головная боль у ребенка, рвота, умеренная боль в мышцах и животе, понос до 5–10 раз в сутки. Этот синдром может сопровождать ранее перечисленные формы заболевания, или проявляться в виде самостоятельных вспышек.
У детей до 2-х лет вирус Коксаки часто приводит к кишечной форме заболевания, симптомами которого являются:
- кратковременное повышение температуры;
- жидкий стул с примесью слизи 2–7 раз в сутки, продолжительность этого симптома может составлять до 14 дней и более;
- ухудшение аппетита, тошнота, рвота;
- метеоризм;
- боль в животе;
- воспаление верхних дыхательных путей.
При полиомиелитоподобной форме заболевания температура может отсутствовать. Наблюдается нарушение двигательной активности мышц, которое обычно проходит в течение 0,5–2 месяцев. Такой синдром встречается редко, но он является самым опасным, так как имеет сходство с полиомиелитом, который может привести к инвалидности или смерти ребенка.
У новорожденных детей тяжелые формы Коксаки-инфекции могут вызвать миокардит или одновременное воспаление сердечной мышцы и оболочек мозга (энцефаломиокардит). В этом случае очень высока вероятность летального исхода. Поэтому дети раннего возраста входят в группу повышенного риска. Синдром характеризуется следующими проявлениями:
- лихорадка, рвота, понос;
- снижение веса;
- сонливость;
- синюшность кожи;
- одышка;
- увеличение печени и селезенки;
- отеки;
- нарушение работы сердца — тахикардия, аритмия, шумы.
Однако дети грудного возраста до 6 месяцев редко болеют, так как получают врожденный иммунитет от матери. Взрослые также переносят это заболевание легче, потому что в течение жизни многие переболевают в легкой или скрытой форме.
Коксаки вирус у детей: лечение заболевания
Специфического эффективного лекарства для лечения заболевания не существует. В основном проводится симптоматическая терапия:
- При наличии язв во рту и горле (синдром герпетической ангины) ребенку назначают местные антисептики (полоскание раствором «Фурацилина», леденцы для рассасывания).
- Кожную сыпь обрабатывают раствором бриллиантового зеленого или «Фукорцином».
- Для снижения температуры применяют «Парацетамол» или «Ибупрофен».
- В случае сильной рвоты и частого поноса следует давать «Регидрон».
В качестве противовирусных препаратов при лечении у детей применяют гамма-глобулин в дозировке 0,5 мг/кг, интерфероны и интрефероногены, «Амиксин».
При синдроме серозного менингита, вызванного вирусом Коксаки, проводятся следующие мероприятия:
- Дли снижения внутричерепного давления:
- внутривенные вливания раствора глюкозы;
- внутримышечное введение раствора сульфата магния;
- прием мочегонных препаратов.
- Пункция спинного мозга.
У новорожденных при энцефаломиокардите назначают стероидные гормоны.

Профилактика вируса Коксаки у детей
Так как вирусы Коксаки имеют много серотипов, то иммунопрофилактика заболевания неэффективна. При появлении первых симптомов заболевания ребенка нужно изолировать от других детей для остановки распространения инфекции.
Вирусы Коксаки чувствительны в воздействию солнечных лучей и дезинфицирующих средств с содержанием хлора. При кипячении патоген погибает в течении 20 мин. Вирусы выдерживают многократное замораживание и оттаивание, в холодильнике они могут сохранять свою жизнеспособность в течение нескольких недель. Поэтому в качестве профилактических средств нужно проводить регулярную уборку жилых помещений, соблюдать личную гигиену (мытье рук) и по возможности употреблять в пищу термически обработанные и хорошо промытые продукты, обязательно кипятить воду. У детей должна быть индивидуальная посуда и предметы обихода.
Клинические рекомендации по диагностике и лечению острых респираторных заболеваний (ОРЗ); лечению пневмонии у детей

Диагностика и лечение острых респираторных заболеваний (ОРЗ)
Оценка тяжести
Основной проблемой, которую решает врач у температурящего ребенка с ОРЗ - вероятность у него бактериальной инфекции, тогда как борьба с лихорадкой, если она и оправдана - задача второстепенная. У 70-80% детей с ОРЗ симптоматика позволяет у постели больного поставить хотя бы предположительный диагноз. Тем не менее, с учетом сходства клинических проявлений многих вирусных и бактериальных инфекций, у части больных окончательное суждение о необходимости назначения антибиотиков приходится выносить с учетом ряда лабораторных параметров.
Клиническая оценка
Для диагностики бактериальной инфекции, особенно тяжелой, оценка внешнего вида и поведения ребенка значительно важнее, чем показания термометра. Признаки, которые позволяющие оценить тяжесть интоксикации, обычной при бактериальной инфекции, включают:
- Резкое нарушение общего состояния, снижение активности ребенка.
- Раздражительность (крик при прикосновении).
- Вялость, сонливость (сон более длительный).
- Отсутствие глазного контакта ребенка при осмотре.
- Ребенок отказывается от еды и питья.
- Яркий свет вызывает боль.
При оценке тяжести следует также учитывать:
- Степень тахикардии, приглушения сердечных тонов
- Гипо- или гипервентиляцию.
- Нарушение микроциркуляции, периферический цианоз, замедление наполнения апилляров огтевого ложа.
- Непрекращающуюся рвоту.
- Признаки дегидратации.
Используя эти признаки удается у 75-80% больных диагностировать тяжелую бактериальную инфекцию (ТБИ) до проведения лабораторных анализов.
В то же время, критерии («Рочестерские») низкого риска бактериальной инфекции, позволяющие у детей (в т.ч. в возрасте 0-3 месяцев) при температуре > 380° воздержаться от назначения антибиотика:
- доношенный ребенок, не получавший антибиотики до настоящего заболевания,
- отсутствие физикальных симптомов бактериальной инфекции (отита, пневмонии, менингита),
- лейкоцитоз *, число палочкоядерных лейкоцитов < *,
- менее 10 лейкоцитов в п. зр. в осадке мочи.
Лабораторная оценка
Лейкоцитоз. Интерпретация этого показателя должна быть связана с возрастом ребенка (Табл. 1).
По-видимому, в тексте предыдущего абзаца допущена опечатка. Вместо слов “Табл. 1” следует читать “Табл. 2.1”
Табл. 2.1.Нормальное содержание лейкоцитов [44]*
* Лейкоциты: абс. значения *, интервал - 95-центильный диапазон, процент - доля от общего числа белых клеток. Нейтрофилы включают палочкоядерные клетки во всех возрастах и малое число мета- и миелоцитов.
Мнение о том, что при числе лейкоцитов выше * можно с уверенностью ставить диагноз бактериальной инфекции, ошибочно. При многих вирусных инфекциях (особенно вызванных ДНК-вирусами, например, аденовирусами) число лейкоцитов крови нередко превышает * и даже *. Поэтому лишь следует считать характерными для бактериальных инфекций цифры выше *, а также абсолютное (а не относительное) числе нейтрофилов выше * и палочкоядерных нейтрофилов выше *..
С-реактивный белок (СРБ). Уровень этого маркера у 1/4 больных с ОРВИ, бронхитом, крупом находится в пределах 15-30 мг/л, так что значимым для диагноза бактериальной инфекции повышением следует считать цифры > 30 мг/л.
Прокальцитонин (ПКТ). Инструкции рассматривают как предиктор бактериальной инфекции уровни ПКТ > 0,5 нг/мл. Опыт показывает, что эту границу следует повысить до 2 нг/мл, поскольку значения 0,5-2 нг/мл встречаются у 20% детей с ОРВИ.
Указанные уровни нельзя считать абсолютным критерием вирусной или бактериальной инфекции. Они нередко превышаются при вирусной инфекции, и не достигаются при бактериальной. Так при гнойном отите и типичной пневмонии у 40% больных лейкоцитоз не превышает *, а при катаральном отите и атипичной пневмонии - у 90%. При ИМП лейкоцитоза нет у 1/2 больных, нормальные уровни СРБ - у 40%, а ПКТ у 86%.
Нумерация приводится в соответствии с источником
2. ОРВИ и грипп
Синдром катара верхних дыхательных путей (ОРВИ - ринит, ринофарингит, фарингит) диагностируется при остро возникших насморке и/или кашле при исключении поражений конкретных органов:
- средний отит (отоскопия и - не всегда - соответствующие жалобы);
- острый тонзиллит (преимущественное вовлечение миндалин, налеты);
- гнойный синусит (отек, гиперемия мягких тканей лица, орбиты).
- поражение нижних дыхательных путей (учащение или затруднение дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки, укорочение перкуторного звука; асимметрия физикальных изменений в легких);
Наличие при этом конъюнктивита является весьма надежным признаком вирусной инфекции, не уступая по диагностической ценности лабораторным маркерам воспаления.
Грипп отличает высокая температура, интоксикация, мышечные и головные боли, боль при взгляде вверх; катаральные явления усиливаются в течение 2-3 дней.
При резком затруднении носового дыхания без отделяемого из носовых ходов, особенно в сочетании с тонзиллитом, увеличением шейных лимфоузлов следует подумать об инфекционном мононуклеозе (вирус Эпштейна-Барр) или мононуклеозоподобном синдроме на фоне другой вирусной инфекции (обычно, герпес 6 типа).
Установка на то, что при всякой вирусной инфекции активируется бактериальная флора (на основании, например, наличия у больного лейкоцитоза) не подтверждается практикой: у большинства таких больных ОРВИ течет гладко без применения антибиотиков.
Бактериальные осложнения ОРВИ возникают редко, не более чем у 3-8% заболевших. Как правило, они уже имеются в 1-2-й дни болезни; в более поздние сроки они возникают чаще всего вследствие суперинфекции.
Обследование имеет целью выявление бактериальных очагов, не определяемых клиническими методами. Анализ мочи у 5-10% госпитализируемых детей грудного и раннего возраста выявляет ИМП.
Анализ крови оправдан при более выраженных симптомах. Лейкопения, характерная для гриппа и энтеровирусных инфекций, обычно отсутствует при других ОРВИ, при которых в 1/3 случаев лейкоцитоз достигает уровня *, что не должно вызывать беспокойства. При повышении указанных выше уровней маркеров следует подумать о «немой» пневмонии - показание для рентгенография грудной клетки У детей первых 2-3 месяцев жизни и при ОРВИ лейкоцитоз часто достигает * и более.
Рентгенография придаточных пазух носа больным ОРВИ в остром периоде (первые 10-12 дней) не показана).
В стационаре при возможности целесообразны экспресс-тесты на стрептококковую инфекцию, а в сезоны - на грипп.
Лечение: промывание носа физраствором, отсасывание слизи, деконгестанты на 2-3 дня. Гриппферон в нос. Жаропонижающие - при выраженном дискомфорте или температуре выше 39°С.
Антибиотики для лечения неосложненных ОРВИ и гриппа не используют, в т.ч. если заболевание сопровождается в первые 10-14 дней болезни ринитом, конъюнктивитом, затемнением синусов, ларингитом, крупом, бронхитом, бронхообструктивным синдромом Антибактериальная терапия не только не предотвращает бактериальную суперинфекцию, но способствуют ее развитию из-за подавления нормальной флоры, «сдерживающей агрессию» стафилококков и кишечной флоры. Антибиотики могут быть показаны при ОРВИ и гриппе детям с хронической патологией легких, иммунодефицитами, у которых есть риск обострения бактериального процесса; выбор антибиотика у них обычно предопределен заранее по характеру флоры.
Противовирусная химиотерапия абсолютно оправдана при гриппе в первые 24-48 часов от начала болезни - длительность курса - 5 дней.
Озельтамивир (Тамифлю) при гриппе А и В: внутрь у детей старше 1 года 2-4 мг/кг/сут.
Занамивир (Реленца) при гриппе А и В: в аэрозоле, начиная с 7 лет - по 2 ингаляции (всего 10 мг) 2 раза в день.
На другие вирусы, не выделяющие нейраминидазы, эти препарат не действуют. В крайне тяжелых случаях гриппа оправдано введение в/в иммуноглобулина.
При ОРВИ иногда рекомендуются интерферон и интерфероногены: есть наблюдения, что они сокращают длительность лихорадки на 1 день, однако надежных доказательств эффективности этих средств нет.
Интерферон * - свечи - Виферон - 150 000 МЕ 2 раза в сутки 5 дней.
Интерферон *- мазь Виферон - 1 г/сут (40 000 Ед/сут) на 3 аппликации на слизистую носа 5 дней [44].
Арбидол внутрь: 2-6 лет - 0,05, 6-12 лет - 0,1, > 12 лет - 0,2 г 4 раза в день 3-5 дней.
Тилорон (Амиксин) внутрь: 60 мг/сут в 1,2,4 и 6-й дни лечения - дети старше 7 лет.
Профилактика. Ежегодная вакцинация против гриппа с возраста 6 месяцев. У часто болеющих ОРВИ детей применение бактериальных лизатов (вакцин) сокращает заболеваемость.
3. Круп и эпиглоттит
Стенозирующий ларингит, синдром крупа
Вирусная инфекция (чаще всего парагриппозная) протекает с нарушением дыхания инспираторного типа, обычно на фоне невысокой лихорадки. Критерии диагностики: афония, лающий кашель, инспираторный стридор; признаки тяжести - выраженное втяжение яремной ямки и межреберий, десатурация. Круп 1-2 степени лечится консервативно, круп 3-й степени требует неотложной интубации,.
Обследование: измерение сатурации * - пульсоксиметрия. Тяжесть крупа иногда оценивают по шкале Westley (Табл. 2.2). Следует исключить эпиглоттит - см. ниже.
Таблица 2.2. Шкала оценки степени тяжести крупа Westley
Лечение: Антибиотики не показаны. Стеноз гортани разрешается под действием кортикостероидов:
- Будесонид (Пульмикорт) в ингаляциях 500-1000 мкг на 1 ингаляцию (возможно, вместе с сальбутамолом, Беродуалом).
- Дексаметазон 0,6 мг/кг. в/м (в более тяжелых случаях)..
В 85% достаточно 1 процедуры, при отсутствии эффекта назначения повторяют. По эффективности оба метода одинаковы, однако, детям до 2 лет проще ввести дексаметазон. При необходимости используют кислород увлажненный, сосудосуживающие капли в нос.
Эпиглоттит
Возбудитель - H. influen-zae b, реже пневмококк или S. aureus. Его отличают от вирусного крупа отсутствие катара, кашля, афонии, характерны высокая лихорадка и интоксикация, боль в горле, тризм, поза «треножника», гиперсаливация, широко открытый рот, быстрое развитие стридора, западение надгортанника в положении на спине, лейкоцитоз > *. Стероиды в ингаляциих и системно не приносят существенного облегчения.
Обследование. Осмотр ротоглотки проводится только в условиях операционной в полной готовности интубировать ребенка. Рентгенография шеи в боковой проекции, рекомендуемая рядом авторов, оправдана только при неуверенности в диагнозе, т.к. в 30-50% она патологии не выявляет. Газы крови для диагностики нежелательны, как и: любые манипуляции кроме жизненно важных. Достаточно сделать анализ крови, СРБ, пульсоксиметрию.
Для дифференциальной диагностики вирусного крупа и эпилоттита используется приведенный в табл. 2.3 набор признаков.
Лечение: в/в цефотаксим* 150 мг/кг/сут (или цефтриаксон 100 мг/кг/сут) + аминогликозид, при неэффективности (стафилококк!) в/в клиндамицин 30 мг/кг/сут или ванкомицин 40 мг/кг/сут. Ранняя интубация (профилактика внезапной асфиксии). Экстубация безопасна после нормализации температуры, прояснения сознания и стихания симптомов, обычно через 24-48 ч. Эпиглоттит часто сопровождается бактериемией, что увеличивает длительность лечения.
Запрещается: ингалировать, осуществлять седацию, провоцировать беспокойство!
Таблица 2.3 Дифференциально-диагностические критерии эпиглоттита и вирусного крупа (по DeSoto H., 1998 с изменениями)
4. Острый тонзиллит
Определения. В отечественной литературе преимущественное воспаление небных миндалин принято называть тонзиллитом или тонзиллофарингитом, тогда как под термином «фарингт» (используемом зарубежным авторами как синонима нашему термину «тонзиллит») понимают диффузное более или менее равномерное воспаление (чаще всего вирусное) слизистой оболочки и лимфоидных элементов рото- и носоглотки
Этиология. Тонзиллит вызывают практически все респираторные и энтеровирусы, вирус Эпштейна-Барр, редко - простого герпеса. Основной бактериальный возбудитель - * стрептококк группы А (БГСА), реже стрептококки групп С и G, у подростков - Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoаe. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae Тонзиллит с налетами - наиболее частая локализация дифтерии.
Воспаление миндалин могут обусловить и неинфекционные причины, как это имеет место при синдромах Кавасаки, Маршалла, Бехчета.
Тонзиллит у детей первых двух лет жизни вызывается чаще всего аденовирусом и вирусом Эпштейна-Барр, вероятность стрептококкового тонзиллита у них крайне мала (менее 10%), она учащается с возраста 5 лет (25%) и у подростков (50%).
Клиника. Клинически тонзиллиты разной этиологии имеют много общего, так что большая часть больных получает ненужное им антибактериальное лечение. Вне зависимости от этиологии характерны температура до 39-40°, озноб, боли в горле, гиперемия задней стенки глотки и небных дужек, отечность миндалин, язычка и глотки. Фолликулярный или лакунарный выпот, рыхлые налеты встречаются одинаково часто при вирусных и БГСА тонзиллитах, что опровергает распространенное мнение о том, что налеты на миндалинах всегда требуют назначения антибиотика. Часта болезненность регионарных лимфоузлов. Для вирусных тонзиллитов характерны кашель, катаральный синдром, обилие слизи в носоглотке, конъюнктивит, что встречается при БГСА-тонзиллите редко - при смешанной инфекции. При мононуклеозе в крови часто выявляются широкоплазменные лимфоциты. Энтеровирусы (Коксаки, ECHO) не вызывают налетов, для них характерны высыпания мелких пузырьков (микровезикул) на дужках, мягком небе, язычке - герпангина.
Осложнения характерны только для БГСА-тонзиллита. Это шейный лимфаденит, перитонзилярный и заглоточный абсцессы, а также негнойных осложнения: острая ревматическая лихорадка (через 2-5 недель после не леченного тонзиллита), реже постстрептококковый гломерулонефрит.
Диагноз: экспресс-тест (например, Стрептотест) и/или посев из зева на БГСА решает вопрос о бактериальной жэтиогии. На поздней стадии информативен анализ на АСЛО, В отсутствие бактериологического исследования вопрос о назначении антибиотика решается по клиническим данным (см. алгоритм). Маркеры бактериального воспаления мало помогают в дифференциальной диагностике тонзиллитов, поскольку их высокие значения часты как при БГСА-инфекции, так и при вирусных формах. Так, при адено- и ЭБ-вирусном тонзиллитах у 1/3 детей лейкоцитоз превышает *, а уровень СРБ - 60 мг/л, около половины больных имеют ПКТ выше 2 нг/мл
Диагнозмононуклеоза подтверждает ПЦР и/или серология на ЭБВ.
При гладком течении повторный анализ крови не нужен.
Лечение БГСА-тонзиллита проводится оральными * препаратами курсом не менее 10 дней:
- Цефалексин 50 мг/кг/сут, или
- Амоксициллин 50 мг/кг/сут (убедиться, что нет инфекции Эпштейна-Барр)
Более короткие курсы - 5-7 дней проводятся следующими препаратами::
- Азитромицин 10 мг/кг/сут - 5 дней, или
- Джозамицин 40 мг/кг/сут - 7 дней, или
- Цефуроксим-аксетил 250 мг/сут - 5 дней.
См. графический объект
Однократное в/м введение бензатина бензилпенициллина (600 тыс. Ед при весе до 25 кг и 1 200 тыс. Ед - более 25 кг) проводится при сомнении в комплаентности.
Желателен (а при коротких курсах - обязателен) повторный посев через 4 нед.
Лечение вирусных тонзиллитов: симптоматическое, полоскания горла, с 2,5 лет - Биопарокс как смягчающее. Длительность лихорадки при аденовирусном тонзиллите - 5-7 дней, при мононуклеозе иногда больше; в этих случаях помогает нормализовать состояние короткий курс преднизолона.
5. Отит средний острый
Острый средний отит - самое частое, в т. ч. бактериальное осложнение ОРВИ, его переносят 65% грудных детей и 85% - к возрасту 3 лет, причем более половины детей болеют отитом повторно. Диагностика отита требует отоскопии, которой должен владеть каждый педиатр. У части детей выявляются такие симптомы отита как беспокойство, боль в ухе или отказ от сосания. Болезненное давление на козелок, если и говорит об отите, то лишь у детей до 6 месячного возраста. Средний отит может быть катаральным и гнойным.
Обследование: отоскопия, анализ крови, как и другие маркеры, часто мало информативны (см. выше).
Катаральный отит (респираторные вирусы) возникает у многих детей с ОРВИ, его критерием является гиперемия барабанной перепонки без выбухания и гноя в полости среднего уха.
Лечение: у детей > 2 лет возможна отсрочка с назначением антибиотика на 2 дня - его назначают при сохранении температуры и др. симптомов в эти сроки. Дети < 2 лет подлежат, как правило, лечению.
Гнойный отит (S. pneumoniae, H. influenzae, БГСА) представляет угрозу перфорации, внутримозговых осложнений. Его критериями являются выбухание и гной в среднем ухе, лихорадка, общие нарушения.
Осложнения. Основная опасность - мастоидит, признаками которого являются сохранение лихорадки, смещение ушной раковины, отек, болезненность при пальпации и эритема кожи в заушной области. Обычно имеются отделяемое из наружного слухового прохода или неподвижность, выпячивание и помутнение барабанной перепонки. Возбудитель - чаще всего пневмококк, реже БГСА.
Лечение:
- Амоксициллин внутрь 80-100 мг/кг/сут в 2 приема;
При его неэффективности (а у леченых за 1-3 мес. до болезни и у детей из ДДУ сразу):
- амоксициллин/клавуланат внутрь (соотношение 7:1 или 14:1) 80-100 мг/кг/сут в 2 приема.
Курс 7 дней у детей > 2 лет, 7-10 дней - 0-2 лет.
При аллергии к лактамам вводят:
- Азитромицин (10 мг/кг в 1-й и 5 мг/кг/сут в последующие 4 дня или 30 мг/кг однократно).
При отсутствии эффекта вводят:
- цефуроксим или цефотаксим в/м, в/в 100 мг/кг/сут, или
- цефтриаксон в/м, в/в 80 мг/кг/сут.
По показаниям парацентез. При подозрении на мастоидит - консультация ЛОР.
Для уменьшения обилия патогенов в носоглотке - фузафунгин (Биопарокс) по 1-2 ингаляции в каждый носовой ход 2 ваза в день, Эффект ушных капель с антибиотиками при отите без перфорации отсутствует.
При болях - Отипакс.
Перфоративный отит
Критерии: наличие гноетечения, перфорации после острого эпизода.
Лечение: Антибиотики как при гнойном отите до закрытия перфорации, при обилии гноя - местно - турунды с раствором магнезии 25%, капли с рифампицином (Отофа) или 0,3% с норфлоксацином (Нормакс).
Профилактика. У детей с рецидивирующим отитом оправдана вакцинация против пневмококковой инфекции вакциной Пневмо 23 (после 2 лет) в комбинации с вакциной Превенар (интервал между вакцинами 2 месяца).
6. Острый синусит
Острый ринит с затемнением пазух - риносинусит - наблюдается у 70% детей с ОРВИ и разрешается за 2-3 недели вне зависимости от проводимого лечения, поскольку в 93-98% он вызывается вирусами.
Бактериальный негнойный синусит.
Бактериальный синусит вызывается S. pneumoniae, H. influenzae, реже золотистым стафилококком. Критерии диагностики:
- сохранение заложенности носа, лихорадки более 10 дней от начала ОРВИ, у старших детей боли в области пазух () -
- вторая волна температуры через 5-7 дней от начала ОРВИ + ухудшение симптомов (заложенность носа, гнойное отделяемое) и/или болезненностью в точках выхода тройничного нерва.
Обследование: Риноскопия выявляет гной в общих и средних носовых ходах. Анализ крови может оставаться неизмененным, уровни СРБ, ПКТ также могут быть сомнительными. В сомнительных случаях - рентгенография (КТ) придаточных пазух.
Лечение:
- амоксициллин внутрь 50-100 мг/кг/сут
В группах риска - амоксициллин/клавуланат внутрь 100 мг/кг/сут в 2 введения, или
- цефуроксим-аксетил 40 мг/кг/сут в 2 введения
Курс лечения -7-10 дней.
При выраженных общих нарушениях:
- амоксициллин/клавуланат в/в 100 мг/кг/сут в 2 введения,
- цефуроксим или цефотаксим в/в 100 мг/кг/сут в 2 введения (или в/м, в/в цефтриаксон 80 мг/кг/сут однократно) с переходом на оральный препарат по достижении эффекта.
Местное лечение:
- туалет носа, деконгестанты
- аспирация слизи.
По показаниям (гнойный насморк) Биопарокс, при отсутствии дренажа капли/спреи со стероидами (Полидекса или Назонекс).
В случае отсутствия эффекта в течение 1-2 дней, интоксикации или формировании синусогенных осложнений - пункция.
Острый гнойный синусит начинается как острейшее лихорадочное (> 39°) заболевание с токсикозом, со 1-2-го дня становится заметным отек щеки и/или окологлазной клетчатки. Основные возбудители пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк.
Обследование: рентгенография придаточных пазух (КТ).
Лечение:
- цефотаксим в/в, в/м 150 мг/кг/сут в 2 приема (или цефтриаксон в/м, в/в 80 мг/кг/сут 1 раз) или
- амоксициллин/клавуланат в/в 100 мг/кг/сут +/- амикацин 15 мг/кг/сут. Обязательна консультация ЛОР для определения показаний к пункции или оперативному вмешательству.
7. Бронхит
Простой бронхит (возбудители - респираторные вирусы, реже микоплазма, хламидии) наблюдается весьма часто у детей преимущественно дошкольного и школьного возраста - в отличие от обструктивных форм, более частых в раннем и грудном возрастах.
Критерии: Острое заболевание с субфебрильной или фебрильной температурой, с катаральными симптомами (кашлем, насморком), рассеянными сухими и влажными хрипами обычно при отсутствии токсикоза и числе лейкоцитов в крови < *. Кашель и симптомы бронхита могут появляться со 2-3 дня болезни. Большинство бронхитов имеют вирусную этиологию, симптомы микоплазмоза - см. ниже.
Обследование: рентгенография проводится детям, до этого не обследованного рентгенологически, а также при подозрении на:
- пневмонию (соответствующий раздел),
- инородное тело (анамнез, ослабление дыхания с одной стороны),
- сдавливающий процесс в средостении (упорный металлический кашель),
Подозрение на пневмонию: в отличие от бронхита для пневмонии (в основном, типичной, вызванной пневмококком или гемофилюсом) характерно изменение дыхания (ослабленное, бронхиальное) и перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы над отдельным участком легкого. Поскольку локальные симптомы пневмонии выявляются лишь у 50-70% больных, для диагностики используется набор общих симптомов:
- лихорадка свыше 3 дней,
- наличие одышки (> 60 в 1 мин. у детей 0-2 мес., > 50 у детей 3-12 мес. и > 40 у детей старше 1 года)
- асимметрия хрипов/физикальных изменений в легких в легких.
Диагностическое значение (типичная пневмония) имеет лейкоцитоз выше *, повышение уровней СРБ > 30 мг/л. и ПКТ. > 2 нг/мл (подробнее см. следующую главу).
Лечение вирусного бронхита: антибиотика не требует, отхаркивающие.
Бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae
Критерии: 5-10% бронхитов у детей > 5лет, чаще осенью, связаны с инфекцией Мycoplasma pneumoniae. Характерны стойкая фебрильная температура, обилие и асимметрия влажных и сухих хрипов, гиперемия конъюнктив, часто умеренная обструкция. Изменения крови те же, что и при вирусной инфекции. Рентгенография показана при выраженной асимметрии хрипов, лабораторные тесты на микоплазму не обязательны, поскольку специфические IgM появляются поздно, ПЦР может выявить носительство, а нарастание IgG-антител - ретроспективный диагноз.
Лечение курс 7-10 дней:
- джозамицин внутрь 50 мг/кг/сут в 2 приема
- азитромицин 5-10 мг/кг/сут 5 дней.
При обструкции - аэрозоли *.
8. Обструктивные формы бронхита
Наиболее часто встречающееся у детей поражение нижних дыхательных путей. Бронхиолит диагностируют у детей до 2 лет при первом эпизоде вирусной инфекции (РС-вирус, вирус парагриппа 3 типа, др. респираторные вирусы), повторные эпизоды диагностируются как рецидивирующий обструктивный бронхит. Приступы астмы у детей раннего возраста также чаще всего развиваются на фоне ОРВИ
Поскольку бактериальная инфекция во всех этих случаях - редкость, назначение антибиотиков оправдано лишь при наличии дополнительных симптомов (см. ниже). Основа лечения - ингаляции * (у маленьких детей лучше в комбинации с ипратропия бромидом), применение системных ГКС в рефрактерных случаях дает возможность быстрее справиться с обструкцией.
Бронхиолит
Заболевание протекает с субфебрильной или, реже - с фебрильной температурой, обычны кашель, одышка экспираторного типа, тахипноэ 50-70 в 1 мин, мелкопузырчатые, нередко также сухие свистящие хрипы, часто на фоне гипоксемии. Бронхообструктивный синдром при бронхиолите достигает максимума в течение 1-3 дней, затем постепенно уменьшается, как и обилие хрипов, они полностью исчезают на 7-14 дней. Несмотря на тяжесть, пневмония и другие бактериальные осложнения наблюдаются менее, чем в 1% случаев.
Облитерирующий бронхиолит
Прогрессирующее нарастание дыхательной недостаточности (обычно на фоне стойкой фебрильной температуры) указывает на возможность развития редкой, отличающейся крайней тяжестью и частой хронизацией инфекции (обычно аденовирусной 3, 7 и 21 типа).
Обструктивный бронхит
Характерно возникновение на фоне ОРВИ свистящих сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха при незначительном нарушении общего состояния.
Оценка тяжести. Подозрение на пневмонию или пневмонию возникает при Т°>380° более 3 дней, нарастании токсикоза, появления укорочении перкуторного звука и выраженной асимметрии хрипов. Признаками тяжести бронхиолита являются снижение * ниже 90%, что требует оксигенотерапии. Показанием к ИВЛ являются:
- ослабление дыхательного шума на вдохе;
- гипоксемия, сохранение цианоза при дыхании 40% *;
- снижение болевой реакции;
- падение * мм рт. ст.;
- увеличение * мм рт. ст.
Тяжелое течение РС-вирусной инфекции наблюдается у детей с бронхолегочной дисплазией, врожденными пороками сердца, нейро-мышечными заболеваниями
Обследование: сатурация *. Рентгенография грудной клетки показана при лейкоцитозе > * (а у детей до 3 мес. > *), выраженном повышении уровня СРБ и ПКТ.
При повторных эпизодах обструктивного бронхита и подозрении на бронхиальную астму - IgE, (+/- IgЕ-AT к респираторным аллергенам). При подозрении на хроническую патологию легких: КТ грудной клетки (в т.ч. с контрастом), потовый тест, браш-биопсия нижней носовой раковины, ЭКГ, ЭХО-КГ (давление в легочной артерии!), флоуметрия и тест с бронхолитиком, исключить желудочно-пищеводный рефлюкс (суточная рН-метрия пищевода, рентгенография с барием).
Лечение: антибиотики не показаны, кислород увлажненный, массаж дренажный со 2-3 дня, гидратация, ингаляции 3 раза в день:
Первый эпизод - туалет дыхательных путей, гидратация, кислород.
Через небулайзер:
- сальбутамол (на прием 0,15 мл/кг, макс. 2,5 мл < 6 лет, 5 мл старше) или
- Беродуал (на прием 2 капли/кг, макс. 10 капель - 0,5 мл детям до 6 лет и 1,0 мл - старше) +/- амброксол.
Оценку эффекта ингаляций проводят через 30-60 мин. (уменьшение частоты дыхания на 10-15 в 1 мин., снижение интенсивности свистящих хрипов), при отсутствии эффекта - повторная ингаляция.
При сохранении респираторного дистресса несмотря на ингаляции::
- дексаметазон 0,3 мг/кг или
- преднизолон в/м, в/в 1 -1,5 мг/кг.
Повторный эпизод - ингаляции в-агонистов (см. выше).
Детям с рецидивами обструкции на фоне ОРВИ и факторами риска бронхиальной астмы (с диагностированной астмой у одного из родителей, атопическим дерматитом + сенсибилизации к аэроаллергенам - клещу домашней пыли, пыльце, плесени - по данным кожной пробы или анализа IgE-антител в крови), наряду с *, оправдано введение в ингаляциях в течение 7-10 дней после очередного ОРВИ будесонида (Пульмикорта) 0,25-0, 5 мг - на прием 2 раза в день.
Профилактика: у детей групп риска в течение РС-вирусного сезона проводится регулярная профилактика с помощью инъекции моноклональных антител к РС-вирусу - паливизумаба (Синагис) 15 мг/кг 1 раз в месяц.
Бронхит аспирационный часто наблюдается у грудных детей вследствие дисфагии, обусловливает длительное сохранение хрипов, часто обструкцию; явления нередко усиливаются во время ОРВИ, когда и становятся заметны родителям. В аспирате из бронхов обычна смешанная кишечная флора.
Критерии: меняющаяся картина бронхита, «необъяснимый» кашель, обычен во время кормления, особенно в горизонтальном положении, длительно сохраняющийся после ОРЗ, одышка, иногда приступы апноэ.
Обследование: наблюдение кормления, выявление рефлюкса. Рентгенография часто выявляет пневмонию (свежую или остаточные явления) в верхних долях (особенно часто справа).
Лечение: антибиотики (лучше по чувствительности флоры) показаны при наличии лихорадки и системных симптомов пневмонии. Комплекс лечебных «антирефлюксных» мер включает:
- подбор позиции кормления, размера отверстия соски, кормление с ложки;
- введение густой пищи, уменьшение объема пищи на один глоток;
- сон с поднятым на 300 головным концом кроватки, дренаж 4-6 раз в день;
- антациды, домперидон (Мотилиум) 1,5 мг/кг/сут до еды.
Обострение бронхиальной астмы на фоне ОРВИ создает трудности в дифференциальной диагностике с «вирусной» обструкцией. Критерии тяжести приведены в табл. 2. Отличие от рецидивирующего обструктивного бронхита:
- приступообразный характер обструкции;
- носной кашель в периоде ремиссии;
- реакция на неинфекционные аллергены;
- эозинофилия в крови.
Обследование: общий анализ крови, КЩС, электролиты, сатурация *, ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки (при наличии дополнительных физикальных изменений в легких), флуометрия по окончании обострения. В начале приступа может отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышаться СРБ. Прокальцитониновый тест не повышается.
Табл. 2 Критерии тяжести приступа астмы у детей
* в % от должной или лучших значений больного; определяют повторно в процессе терапии
Препараты и дозы:
1. Кислород от 15-20 мин в час до постоянной подачи (2-4 атм.).
2. * через небулайзер: на 1 ингаляцию сальбутамол по 2,5 мг - 1 небула, дети < 1 г.- по 1/2 небулы до 3 раз в день. Повторить через 30 минут при слабом эффекте. При «влажной» астме у детей 0-3 лет - предпочтителен Беродуал: на 1 ингаляцию * года - фенотерола 50 мкг (2 капли/ кг), 1-6 лет - 10 кап. до 3 раз в день; 6-12 лет - 10-20 кап. до 4 раз в день.
3. Преднизолон 1-2 раза в сутки 1-2 мг/кг (детям * года), 20 мг/сут (1-5 лет), 20-40 мг/сут (* лет) на 3-5 дней.
4. Ингаляционные ГКС: Пульмикорт-суспензия через небулайзер по 0,25-0,5 мг (до 1 мг) дважды в день с физраствором 1:1 или 1:2.
Легкое - среднетяжелое обострение БА:
Лечение: * - ДАИ со спейсером или через небулайзер до 3 доз в течение 1-го часа.
Кислород до достижения насыщения 90% и более
ГКС перорально: 1. детям, уже получавшим ГКС при приступах ранее
2. при отсутствии быстрого ответа на бета2-агонисты
Ответ на лечение:
Хороший: ОФВ1 или ПСВ *, в т.ч. через 60 мин. после последней ингаляции, физикально - норма, * (> 90% у подростков). Выписка домой: продолжить бета2-агонисты, системные ГКС (если вводили) до 3-5 дней
Неполный: ОФВ1 или ПСВ *, но < 70%, легкие или умеренно выраженные симптомы, * без улучшения: продолжить лечение, мониторинг *, ЧСС, ЧД.
Тяжелое обострение БА:
Лечение: * + ипратропия бромид через небулайзер каждые 20 мин. или непрерывно в течение часа (у старших детей).
Кислород до достижения * 90% и более
ГКС перорально (см. выше)
У детей, уже получивших повторно * без эффекта -Пульмикорт, кислород, терапия как при астматическом статусе
Астматический статус (приступ в течение 6-8 часов, не купирующийся *).
Инфузионная терапия:
- Глюкозо-солевые растворы, общий объем 50-70 мл/кг/сут, 8-12 мл/кг/час.
- Эуфиллин в/в болюс (за 30 минут) 5-7 мг/кг (если больной получал теофиллин - 4-5 мг/кг), затем длительно 0,7-0,9 мг/кг/час (макс.15 мг/кг/сут).
- ГКС: в/в эквивалент 1-2 мг/кг преднизолона каждые 4-6 часов.
Ингаляционная терапия:
- ингаляции * возобновляют на фоне инфузии индивидуально, в т.ч. с учетом ЧСС;
- Пульмикорт 2 раза в день.
Лечение внебольничой пневмонии у детей
Определение и этиология
В российской педиатрии пневмония определяется как «острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме». Основная масса пневмоний (77-83%), отвечающих этому определению, имеет бактериальную этиологию, хотя в части случаев они развивается на фоне ОРВИ, играющих роль способствующего фактора. Такой подход позволяет исключить вирусные поражения нижних дыхательных путей (бронхит, бронхиолит), не нуждающихся в антибактериальном лечении.
В ряде стран используют определение, согласно которому, наряду с «рентгеноположительными», пневмонии диагностируют только по наличию мелкопузырчатых хрипов; при этом подчеркивается их вирусная этиология.
Основным бактериальным возбудителем пневмоний («типичных») остается пневмококк, вызывающий в возрасте до 5 лет 70-85% случаев. У детей в возрасте до 5-6 лет возможны пневмонии, вызванные гемофильной палочкой типа b (при отсутствии соответствующей массовой вакцинации) и, возможно, ее бескапсульной формой. У детей старше 5 лет и подростков возрастает роль «атипичных» возбудителей - М. pneumoniae и C. pneumoniae, так что на долю пневмококка приходится около половины всех пневмоний. Редкие случаи легионеллезных пневмоний у детей связаны обычно с пребыванием в аэропортах с искусственной вентиляцией.
У детей первых 6 месяцев жизни типичные (очаговые, сливные) пневмонии возникают на фоне привычной аспирации пищи (дети с гастроэзофагеальным рефлюксом и/или дисфагией), как первая манифестация муковисцидоза, иммунных дефектов: их могут вызывают кишечная грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. «Атипичные» пневмонии в этом возрасте вызываются обычно C. trachomatis - результат перинатального инфицирования от зараженной матери.
Чувствительность возбудителей к антибиотикам
В России пневмококки, в основном, чувствительны к * (89% к пенициллину и > 99% к амоксициллину и цефтриаксону), гемофильная палочка - к амоксициллину на 90-95%, к амоксициллину/клавуланату, цефалоспоринам 2-3 поколения - на 100%). Из числа макролидов в отношении H.influenzae in vitro активен азитромицин, возможно также кларитромицин Однако, в ДДУ (особенно, в детских домах) и у детей, получавших антибиотики за последние 3 месяца, процент устойчивых штаммов этих возбудителей намного выше, что требует учета при назначении лечения.
Чувствительность пневмококков к макролидам - 92% (азитромицин) - 96% (джозамицин), однако в ряде городов до 30% штаммов пневмококков нечувствительны к азитромицину, эритромицину и другим 14-членным макролидам. Устойчивость к хлорамфениколу сохраняют 92% штаммов пневмококков, к клиндамицину - 95,5%, имипенему и ванкомицину - 100%. Низкая чувствительность пневмокококков и гемофильной палочки к ко-тримоксазолу и тетрациклину делает эти препараты больше неприменимыми. Пневмококки полностью резистентны к гентамицину и другим аминогликозидам, их использование для монотерапии недопустимо.
Микоплазмы и хламидии высоко чувствительны к макролидам и тетрациклинам, а также фторхинолонам.
Этиологический диагноз
Этиологическая экспресс-диагностика пневмоний пока недоступна, поскольку практически все возбудители (вирусы,типичные и атипичные бактерии) и их антигены могут присутствовать в дыхательных путях у здоровых носителей. Посевы крови дают положительный результат менее чем в 5%, более часто (до 40%) положительны посевы плевриральглшл# экссудата.
Серологический ответ - антитела класса IgM к микоплазме, хламидиям появляются на 2-3-й неделе болезни и сохраняются длительно, так что их ценность для ранней диагностики невелика; диагноз делает положительным нарастание титров антител в парных сыворотках, но это не экспресс-метод.
Классификация
Внебольничные (домашние) пневмонии по рентгеновской картине принято делить на очаговые, очагово-сливные, долевые (крупозные), сегментарные, интерстициальные пневмонии; по клиническим данным во многих случаях возможно их деление на «типичные» (вызванные кокковой флорой или гемофилюсом) и «атипичные», вызванные микоплазмой, хламидиями, что позволяет целенаправленно назначать стартовую терапию.
По тяжести выделяют очень тяжелые пневмонии (при наличии угрожающих жизни симптомов), тяжелые (в основном, осложненные) и нетяжелые (неосложненные) пневмонии. Основными осложнениями являются легочная деструкция (абсцесс, буллы), плеврит (синпневмонический и метапневмонический), пневмоторакс, пиопневмоторакс, реже инфекционно-токсический шок.
При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2-4 нед, осложненных - за 1-2 мес. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия обратной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 мес.
Симптоматика
Пневмония - острое заболевание, обычно с кашлем и лихорадкой, которая без лечения держится, в отличие от вирусной инфекции, более 3 дней; ринит и другие признаки ОРВИ часто отсутствуют. Без температуры (но с выраженной одышкой) протекают атипичные пневмонии у детей 1-6 месяцев жизни, вызванные С. trachomatis. Поскольку пневмония часто (до половины случаев и более) «немая» - без классических физикальных симптомов - за основу диагностики следует принимать общие симптомы.
Очень тяжелая пневмония характеризуется наличием центрального цианоза, других признаков тяжелой дыхательной недостаточности, нарушением сознания, отказом ребенка от питья.
Тяжелая пневмония характеризуется - в отсутствие угрожаемых жизни симптомов - наличием втяжений уступчивых мест грудной клетки (обычно в нижней части) при дыхании, у грудных детей - кряхтящим дыханием, раздуванием крыльев носа.
Неосложненная пневмония диагностируется, если отсутствуют указанных выше признаки - при наличии одышки в отсутствие обструктивного синдрома (* в 1 мин у детей до 2 мес; * в 1 мин - от 2 мес до 1 года; * в 1 мин - от 1 г. до 5 лет) и/или классических физикальных симптомов - укорочения перкуторного звука, ослабленного или бронхиального дыхания, крепитации или мелкопузырчатых хрипов над участком легких. Отсутствие одышки не исключает пневмонии.
Приводимый ниже диагностический алгоритм имеет чувствительность и специфичность выше 95%. Наличие бронхиальной обструкции (свистящего дыхания - wheezing), с высокой вероятностью исключает типичную внебольничную пневмонию и встречается изредка при атипичных формах и внутрибольничном заражении
См. графический объект
Для типичных пневмоний во всех возрастах характерны скудные физикальные признаки, отсутствие хрипов, так что именно стойкая высокая температура и токсикоз - прежде всего, отказ от еды, - показание для рентгеновского исследования и/или назначения антибиотика, если оно недоступно.
При наиболее изученной атипичной микоплазменной пневмонии стойкая высокая лихорадка без токсикоза сопровождается обилием разнокалиберных, в т.ч. мелкопузырчатых хрипов, часто асимметричных, а также «сухим» конъюнктивитом. На снимках обычны слабоинтенсивные затемнения без четкого контура, но возможны и плотные тени.
Этот алгоритм выявляет и атипичную пневмонию у ребенка первых месяцев жизни, вызванную C. trachomatis, «улавливая» в отсутствие лихорадки, одышку.
Лабораторная диагностика
Анализ крови не является диагностическим для пневмонии, однако помогает дифференцировать типичные пневмонии (лейкоцитоз выше * у 60% больных) от атипичных (96% ниже *). В этом отношении помогает и определение СРБ (100% выше 30 мг/л при типичных по сравнению с 23% при атипичных) и особенно прокальцитонин - ПКТ (96% выше 2 нг/мл при типичных и 05 - при атипичных).
Анализ крови, СРБ и ПКТ в динамике при осложненных пневмониях в отсутствие полного эффекта лечения позволяют оценить динамику воспаления - микробного (рассасывание, абсцедирование) и иммунопатоогическоо (по динамике СОЭ - см. ниже).
Рентгеновское исследование
При ясной клинической картине возможно лечение без рентгеновского исследования, хотя оно позволяет уточнить форму пневмонии и исключить осложнения. Гомогенные тени с четкими границами (консолидация) характерны для типичных бактериальных пневмоний, неинтенсивные негомогенные, без четких границ - для вызванных микоплазмой; при нетяжелых, необширных («амбулаторных») пневмониях, однако, эти различия могут отсутствовать. Диссеминированные изменения у грудных детей говорят в пользу хламидиоза (мелкоочаговые тени). Очагово-сливные, лобарные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией, уменьшенные в объеме гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей свидетельствуют о наличии ателектатического компонента с тенденцией к затяжному течению. Небольшие негомогенные прикорневые затемнения часто наблюдаются при ОРВИ и многими рассматриваются как вирусные пневмонии.
При гладком течении посторная рентгенограмма не нужна, при осложненных формах УЗИ в динамике позволяет избежать повторную рентгенографию.
Осложнения пневмонии
Очагово-сливные пневмонии, обычно пневмококковые, характеризуются наличием богатых клетками инфильтратов с первых дней болезни, так что позднее назначение антибиотиков не влияет на их эволюцию. Их нагноение с опорожнением через бронх сопровождаясь усилением кашля, оставляя после себя буллы в легочной ткани. Реже они прорываются в полость плевры с развитием пиопневмоторакса Нагноения сопровождаются стойкой лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения гнойника.
Эти формы протекают обычно с синпневмоническим плевритом с начала болезни, выпот гнойный (рН 7,0-7,3), с полинуклеарным цитозом > 5000 в 1 мкл, или фибринозно-гнойным (рН > 7,3, цитоз 3000-5000 в 1 мкл).
Метапневмонический плеврит (при пневмококковой, реже - при гемофилюсной инфекции) с серозно-фибринозным выпотом (цитоз < 1000 в 1 мкл) появляется, чаще при позднем начале антибактериальной терапии после падения температуры на 1-2 дней вследствие образования иммунных комплексов при распаде микробных клеток. У больных с синпневмоническим плевритом при этом нарастает объем экссудата при утрате им гнойного характера. Характерна метапневмоническая «безмикробная лихорадка» (39,5-40°) длительностью 5-10 дней (несмотря на антибиотики) и выраженное повышение СОЭ. Метапневомническая лихорадка может не сопровождаться плевритом.
Антибактериальное лечение
Антибактериальную терапию начинают незамедлительно при установленном диагнозе пневмонии, а также при подозрении на пневмонию у тяжелого больного.
Выбор препаратов основывают на вероятности возбудителя в соответствующем возрасте при данной клинико-рентгенологической картине, а также, при возможности, с учетом лейкоцитоза и уровней СРБ и ПКТ. При неосложненных пневмониях используют оральные средства. Если терапия была начата парентерально, по достижении эффекта следует перейти на оральный препарат (ступенчатый метод).
Показаниями к замене препарата является отсутствие клинического эффекта (см. бокс), а также развитие нежелательных побочных эффектов.
Очень тяжелая пневмония требует парентерального введения антибиотиков на фоне интенсивной терапии (кислород, ИВЛ, лечение ДВС-синлрома). ВОЗ рекомендует парентеральное введение ампициллина 50 мг/кг 3 раза в день + гентамицин 7,5 мг/кг 1 раз в день. В условиях России оптимально в/в введение:
- амоксициллина/клавуланата 40-50 мг/кг 2 раза в день, или
- цефотаксима 50 мг/кг 3 раза в день (или в/в, в/м цефтриаксон 80 мг/кг 1 раз в день) +/- день + гентамицин 7,5 мг/кг (или амикацина 15 мг/кг) 1 раз в день, или.
- цефазолина 50 мг/кг 3 раза в день + гентамицин 7,5 мг/кг (или амикацина 15 мг/кг)1 раз в день, или
У детей, получавших ранее антибиотики - в/в меропенем 20 мг/кг 2 раза в день или, при подозрении на стафилококк - в/в ванкомицин 20 мг/кг 2 раза в день.
Тяжелая пневмония. Госпитализация обязательна. ВОЗ рекомендовал ранее парентеральное введение пенициллина 50 мг/кг 4 раза в день, в настоящее время - внутрь амоксициллин 40 мг/кг 2 раза в день 5 дней.. В условиях России оптимально в/в введение с переходом по достижении эффекта на оральный амоксициллин или амоксициллин/клавуланат до общей длительности 5-7 дней:
Дети до 5 лет (опасность гемофилюса типа b):
- в/в или внутрь амоксициллин/клавуланат 25 мг/кг 2 раза в день или
- в/в (в/м > 2,5 лет) цефотаксим 50 мг/кг 3 раза в день (или в/в, в/м цефтриаксон 80 мг/кг 1 раз в день) или
- в/в, в/м цефазолин (50 мг/кг/сут 3 раза в день) + аминогликозид (например, гентамицин 6 мг/кг/сут).
Дети старше 5 лет:
- в/в, в/м ампициллин 50 мг/кг 2-3 раза в день или
- в/в цефазолин 50 мг/кг 2-3 раза в день.
При отсутствии эффекта: добавить р.о. азитромицин 10 мг/кг/сут (или др. макролид), при подозрении на метициллин-резистентный стафилококк - в/в ванкомицин 40 мг/кг/сут, при подозрении на легионеллез - в/в азитромицин 0,5 г/сут (> 12 лет) или в/в эритромицин 30-50 мг/кг/сут.
Пневмония неосложненная (нетяжелая). Лечение возможно проводить на дому. ВОЗ рекомендует: р.о. амоксициллин 40 мг/кг 2 раза в день 3 дня. В условиях России::
Дети < 6 месяцев с афебрильной пневмонией (С. trachomatis):
- джозамицин 20 мг/кг 2 раза в день 7 дней или
- азитромицин 5 мг/кг 1 раз в день 5 дней.
Дети < 5 лет с фебрильной пневмонией:
- внутрь амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день 5 дней
в группе риска (получали антибиотик раньше, посещает ДДУ - возможная роль резистентных H. influenzae и S. pneumoniae):
- внутрь амоксициллин/клавуланат 40-50 мг/кг 2 раза в день 5 дней или
- цефуроксим аксетил 20-40 мг/кг 2 раза в день 5 дней
Введение детям раннего возраста в/м в качестве первой дозы цефтриаксона (50 мг/кг), особенно у детей с рвотой, сокращает частоту госпитализации.
При отсутствии эффекта - добавь или замени на макролид.
Дети старше 5 лет:
- амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день При отсутствии эффекта - добавить или заменить на макролид (см. ниже).
При симптомах, сопоставимых с атипичной пневмонией:
- внутрь макролид (например, джозамицин 40 мг/кг/сут 7 дней или азитромицин 10 мг/кг в 1-й день, далее 5 мг/кг 5 дней. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на амоксициллин 50 мг/кг/сут.
Другие виды лечения
При быстром наступлении эффекта антибиотиков другие виды терапии не нужны.
Режим больного пневмонией: постельный с расширением после нормализации температуры. Проветривание обязательно. При гладком течении перевод на общий режим и прогулки с 6-10-го дня болезни, возобновление закаливания через 2-3 недели. Большие физические нагрузки (спорт) допустимы через 6 нед. при нетяжелой и 12 нед. после осложненной пневмонии - после восстановления функционального легочного кровотока [39].
Питание. Сниженный в первые дни аппетит быстро восстанавливается, что делает излишним диету и препараты витаминов.
Жаропонижающие в начале лечения не назначают, так как это может затруднить оценку его эффективности; исключение - фебрильные судороги, метапневмонический плеврит.
Гидратация оральная достаточна при неосложненной и при большинстве осложненных пневмоний. К растворам (Регидрон и др.) добавляют воду, чай, соки, ее объем - менее полной суточной потребности, но не менее 700-1000 мл. Ввиду опасности задержки жидкости вследствие выброса антидиуретического гормона инфузии при эксикозе, коллапсе, нарушении микроциркуляции проводят объемами 20-30 мл/кг/сут, равномерно распределенных в течение суток (см. бокс), коллоидные растворы должны составлять 1/3 объема. Введение щелочных растворов без определения КЩС допустимо лишь как экстренная мера при ДВС-синдроме и расстройствах микроциркуляции.
Препараты железа в остром периоде не вводят, инфекционная анемия разрешается спонтанно на 3-4-й неделе болезни.
Иммунотерапия. Эффективность нормального (в т.ч. внутривенного) и специфических иммуноглобулинов (стафилококкового, синегнойного и др.) не доказана, введение альбумина оправдано только при гипопротеинемии.
Стимулирующие, общеукрепляющие, антигистаминные средства, иммуномодуляторы не улучшают исход пневмонии, существенно удорожая лечение и часто являясь причиной побочных реакций.
Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно излечиваются на фоне консервативного лечения. Введение антипротеаз (апротинин) может быть оправдано лишь в первые 3 дня болезни при угрозе деструкции, в более поздние сроки они не эффективны.
Синпневмонический плеврит. Антибиотики вводятся по указанным выше правилам Плевральная пункция важна для диагностики, внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно - оно не влияет на течение плеврита. При умеренном экссудате и хорошем ответе на лечение пункция не нужна.
Дренирование плевральной полости необходимо при быстром накоплении экссудата после 1-2 повторных пункций, а также при пиопневмотораксе с признаками сдавления легкого; прекращение экссудации и стойкая нормализация температуры позволяют удалить дренаж.
Метапневмонический плеврит дренировании не требует, как и замены антибиотика, при снижении лейкоцитоза. несмотря на лихорадку возможен переход на оральный препарат. Назначение НПВС (ибупрофен и др.) или стероидов (преднизолон внутрь 1 мг/кг/сут на 2-4 дня) ускоряет снижение температуры. Введение в полость плевры протеаз (фибринолизина, стрептокиназы) при массивном отложении фибрина не получило распространения из-за возможности пневмоторакса и пирогенных реакций. Рассасыванию фибрина способствует ЛФК.
Пиопневмоторакс (не клапанный) лечится консервативно, при наличии клапанного механизма или накоплении жидкости показан дренаж с подводным клапаном (по Бюлау), а при его неэффективности - с отсасыванием (начальное давление 5-10 см вод. ст., затем - в зависимости от растравления легкого).
Немедикаментозная терапия, включая физические методы удаления мокроты, в остром периоде пневмонии не играет существенной роли. Электропроцедуры излишни, они затягивают пребывание в стационаре и создают угрозу суперинфекции в поликлинике. ЛФК, дыхательная гимнастика (амбулаторно) показана для ускорения рассасывания плевральных изменений.
Выписка. Ранняя выписка из стационара (на 3-4-й день, сразу по достижении эффекта при наличии условий для продолжения лечения на дому, пониманием родителями его необходимости и наличия возможности последующего наблюдения) позволяет избежать суперинфекции. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не препятствуют ранней выписке ребенка.
Реабилитация. Большинство больных пневмонией в специальных реабилитационных мерах не нуждаются, долечивание детей с остаточными явлениями плеврита лучше проводить в санатории. Так называемая медикаментозная реабилитация (экстракт алоэ, «биостимуляторы» и т. п.) не может быть обоснована, она недопустима.
Прогноз
Несвоевременно или неправильно леченая пневмония может закончиться развитием пневмосклероза и деформацией бронхов в зоне поражения. Такие исходы сейчас наблюдаются, в основном у детей с муковисцидозом, пороками развития и др. Усиление и деформация легочного рисунка, которое может сохраняться в течение нескольких месяцев (нередко принимаемые на КТ за склеротические изменения), не требует ни уточняющих исследований, ни лечения.
В процессе рассасывания пневмонии у ряда детей выявляются обструктивные нарушения вентиляции, однако они исчезают через 1-2 месяца; гиперреактивность бронхов, как правило, не выявляется. Стойкое, хотя и небольшое, снижение функционального легочного кровотока в зоне пневмонии наблюдается лишь у некоторых детей, перенесших в возрасте до 3 лет осложненную деструкцией пневмонию.
Профилактика
Профилактика пневмоний предусматривает, прежде всего, вакцинопрофилактику детских капельных инфекций и гриппа, на фоне которых развиваются бактериальные пневмонии, а также массовую вакцинацию против пневмококковой и гемофилюсной инфекций.
------------------------------
* Цефотаксим до возраста 2,5 лет в/м не водят из-за болезненности.
Обзор документа
Приведены Клинические рекомендации по диагностике и лечению у детей ОРЗ, в т. ч. пневмонии.
Перечислены симптомы, проявляющиеся при бактериальных инфекциях, вызывающих ОРВИ, эпиглоттит, отит, синусит, бронхит и др. Названы основные виды необходимых исследований для постановки диагноза, препараты для лечения. Как правило, назначают соответствующие антибиотики.
Для диагностики бактериальной инфекции, особенно тяжелой, большее внимание рекомендуется уделять внешнему виду и поведению ребенка. Речь идет о случаях, когда наблюдаются снижение активности, раздражительность, отказ от еды и питья и др. Также следует учитывать степень тахикардии, приглушения сердечных тонов, непрекращающуюся рвоту, признаки дегидратации.
Относительно пневмонии представляется важным отметить следующее. Несвоевременное или неправильное лечение может закончиться развитием пневмосклероза и деформацией бронхов в зоне поражения. Такие исходы сейчас наблюдаются у детей с муковисцидозом, пороками развития и др. Профилактика пневмоний предусматривает, прежде всего, вакцинопрофилактику детских капельных инфекций и гриппа, на фоне которых развиваются бактериальные пневмонии, а также массовую вакцинацию против пневмококковой и гемофилюсной инфекций.
ГАРАНТ.РУ: http://www.garant.ru/products/ipo/prime/doc/70474036/#ixzz4wP7YuiPC
опасные объекты – скотомогильники .jpg)
Во всем мире утилизация отходов, в том числе биологических, становится все более злободневной проблемой. Экологическая обстановка, а с ней и здоровье человечества напрямую зависит от загрязнения окружающей среды промышленными и биологическими отходами. Опасная ситуация по заразным болезням, которая наблюдается в ряде регионов на территории страны, безусловно заставляет быть в постоянном напряжении.
Биологическими отходами являются: трупы животных и птиц, в том числе лабораторных; абортированные и мертворожденные плоды; ветеринарные конфискаты (мясо, рыба, другая продукция животного происхождения), выявленные после ветеринарно-санитарной экспертизы на убойных пунктах, хладобойнях, в мясо и рыбоперерабатывающих организациях, рынках, организациях торговли и др. объектах; другие отходы, получаемые при переработке пищевого и непищевого сырья животного происхождения.
Владельцы животных, руководители предприятий, на которых осуществляется переработка животноводческой продукции, при возникновении биологических отходов в процессе содержания скота или промышленного производства, обязаны известить об этом ветеринарного специалиста, который на месте (по результатам осмотра) определяет порядок утилизации или уничтожения биологических отходов. Обязанность по доставке биологических отходов для переработки или захоронения (сжигания) возлагается на владельца (руководителя фермерского, личного, подсобного хозяйства, акционерного общества и т.д., службу коммунального хозяйства местной администрации). Расходы, связанные с транспортировкой некачественной и опасной пищевой продукции, ее хранением, экспертизой, использованием или уничтожением, оплачиваются владельцем продукции.
Биологические отходы должны быть утилизированы или уничтожены в соответствии с "Ветеринарно-санитарными правилами сбора, утилизации и уничтожения биологических отходов" от 04.12.1995 № 13-7-2/469. Биоотходы утилизируют путем переработки на ветеринарно-санитарных утилизационных заводах (цехах) в соответствии с действующими правилами, обеззараживают в биотермических ямах, уничтожают сжиганием или в исключительных случаях захоранивают в специально отведенных местах.
Содержащиеся с нарушением правил или бесхозные скотомогильники являются источником потенциальной опасности, которая может выйти из-под контроля в случае неправильного оборудования и эксплуатации этих объектов. Поэтому лицам, ответственным за содержание скотомогильников, необходимо выполнять установленные правила сбора, утилизации и уничтожения биологических отходов. Сбор и уничтожение трупов диких (бродячих) животных проводится владельцем, в чьем ведении находится данная местность (в населенных пунктах - коммунальная служба). Кодексом РФ об административных правонарушениях предусмотрена ответственность за нарушение ветеринарно-санитарных правил - в том числе и для должностных лиц (ч.3 ст. 10.8. КоАП РФ).
Особую опасность представляют сибиреязвенные захоронения. В прошлом сибирская язва была одной из распространенных и опасных инфекционных болезней. В отдельные годы 19 столетия потери от нее достигали 60 тыс. человек и 100 тыс. голов сельхозживотных. Коварство этого заболевания в том, что возбудитель сибирской язвы, попадая во внешнюю среду, переходит из вегетативной формы в споровую, которая чрезвычайно устойчива к воздействию неблагоприятных факторов. Они не погибают в разлагающемся материале, годами сохраняются в воде и почве. Предельный срок выживаемости спор в почве до сих пор не установлен. Известно только, что более 100 лет. Чаще всего очаги заболевания возникали на территориях, где ранее находились скотомогильники невакцинированных животных. Профилактика сибирской язвы и запрет на захоронение павших от нее трупов животных, позволили стабилизировать обстановку и снизить заболеваемость.
Госветслужбой дважды в год планово проводятся обследования скотомогильников. Завершены весенние осмотры, подписаны комиссионные акты, а в случаях выявления нарушений, инспекторами выданы предписания и требования об их устранении.