Коксаки вирус у детей: симптомы, лечение, профилактика
Энтеровирусы Коксаки — распространенные патогены, особенно в странах с умеренным климатом. Удельный вес среди всех видов энтеровирусов у детей составляет около 30% в России. Благодаря этому вирус Коксаки занимает лидирующее положение за последние 10 лет исследований энтеровирусных заболеваний. В 90% случаев энтеровирусы являются причиной воспаления мозговых оболочек у детей.
Описание болезни
Вирусы Коксаки относятся к РНК-энтеровирусам. Все патогены разделяют на две группы, отличающиеся по антигенным свойствам — A и B. Всего известно около 30 серотипов Коксаки; вирус у детей вызывает различные заболевания. Вирусы впервые были выделены еще в 1948 г. в одноименном городе штата Нью-Йорка, откуда и получили свое название.
Заболевание передается воздушно-капельным путем, через фекалии и употребление зараженной пищи. Вирус Коксаки сохраняется в фекалиях и воде до 2 лет, им можно легко заразиться при купании в бассейне или в открытом водоеме. Вирус передается трансплацентарно от матери к плоду во время беременности.
Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте до 10 лет. Чаще всего поражаются дети 4–6 лет. Как и при большинстве других инфекционных заболеваний, не сразу себя проявляет и вирус Коксаки: инкубационный период у детей длится 2–10 суток, а в среднем — 2–4 дня. Начало болезни чаще всего острое, сопровождающееся лихорадкой с высокой температурой. Такое состояние у ребенка может длиться до 7 дней.
Энтеровирусные заболевания в детских коллективах характеризуются большим разнообразием клинических симптомов, в том числе и инфекция Коксаки; вирус у детей может протекать с признаками респираторных болезней, а может привести и к серьёзным осложнениям в виде менингита.
В результате общего ослабления организма ребенка и присоединения вторичной инфекции возможно развитие отитов, пневмонии, воспаления яичка у мальчиков. Миокардит и энцефаломиокардит, вызванные вирусом Коксаки у детей младшего возраста, могут привести к летальному исходу.
Вирус Коксаки: сколько дней заразен ребенок?
Заразность вируса Коксаки значительно уменьшается через 7–8 дней после начала заболевания. Наибольшая заболеваемость отмечается у детей младшего возраста (до 50%). Часто заражение ребенка происходит от родителей, братьев, сестер.
Это заболевание наиболее опасно в начальный период, когда патоген выделяется в окружающую среду вместе с фекалиями. Через две недели вирусы еще обнаруживаются в фекалиях, но уже отсутствуют в крови и носоглоточной слизистой. Около 20% детей, посещающих дошкольные учреждения, являются здоровыми вирусоносителями.
Вирус Коксаки — симптомы у детей; лечение
Так как заболевание характеризуется большим разнообразием симптомов и сопутствующих заболеваний, то поставить точный диагноз и принять решение, как лечить вирус Коксаки у ребенка, может только врач. Для этого потребуется вирусологическое и серологическое исследование мазков из глотки, фекалий и спинномозговой жидкости при выявлении серозного менингита у ребенка.
Симптомы заболевания определяются свойствами серотипа вируса и индивидуальными особенностями организма. Один и тот же серотип может вызывать разные синдромы.
Наиболее часто заболевание проявляется в форме нарушения нормальной работы кишечника (диарея), лихорадочного состояния с общей интоксикацией и кожной сыпи.
Вирус Коксаки: симптомы у детей
Многие типы энтеровирусов могут никак не проявлять себя при попадании в организм человека, то же касается серотипов Коксаки: вирус у детей часто сопровождается процессом скрытой иммунизации, а заболевание протекает бессимптомно. Это самая легкая форма болезни, чаще всего она наблюдается в летне-осенний период.
Серозный менингит, вызываемый всеми серотипами группы B и большинством вирусов группы A, проявляется в виде следующих симптомов:
- Признаки лихорадки:
- высокая температура (до 39 градусов и более), которая периодически может падать и вновь подниматься через 1–5 дней;
- головная боль;
- расстройства пищеварения — тошнота, рвота, боль в животе.
- Затылочные мышцы становятся жесткими и напряженными. Этот симптом является характерным для менингита. Для проверки в домашних условиях нужно наклонить голову ребенка вперед, руки будут чувствовать сильное сопротивление наклону.
- Покраснение лица, сыпь на теле, похожая на высыпания при заболевании корью.
- В редких случаях начинаются нарушения нервной системы — бред, судороги.
Эта форма заболевания требует немедленного обращения к врачу.
Герпетическая ангина возникает при заражении вирусами группы A; помимо лихорадочных симптомов она характеризуется появлением на воспаленной оболочке зева и миндалин прозрачных пузырьков, которые затем превращаются в эрозии. Ребенок испытывает боль при глотании, иногда возникает слюнотечение.
Миалгия (сильная мышечная боль) у детей вызывается всеми серотипами вируса группы B. Боль в мышцах продолжается в течение 5–10 мин, локализируется в области груди, живота, на спине, руках и ногах, повторяется через каждые 0,5–1 ч. Этот синдром также сопровождается лихорадкой и появлением пятнистой сыпи. Болезнь развивается волнообразно, усиливаясь и ослабевая с интервалами в 2–4 дня. Общая продолжительность заболевания 7–10 дней.
Основным проявлением экзантемы при заражении вирусом Коксаки является кожная сыпь, которая появляется на 1–2 день после начала болезни в виде розовых пятен с папулами или без них. Сыпь держится 1–2 дня, иногда до 8 дней.
Энтеровирусная лихорадка, вызываемая всеми серотипами вируса Коксаки, характеризуется кратковременной продолжительностью — 1–3 суток. В педиатрической практике ее часто ошибочно принимают за ОРЗ или грипп. Симптомами этой формы заболевания является сильная головная боль у ребенка, рвота, умеренная боль в мышцах и животе, понос до 5–10 раз в сутки. Этот синдром может сопровождать ранее перечисленные формы заболевания, или проявляться в виде самостоятельных вспышек.
У детей до 2-х лет вирус Коксаки часто приводит к кишечной форме заболевания, симптомами которого являются:
- кратковременное повышение температуры;
- жидкий стул с примесью слизи 2–7 раз в сутки, продолжительность этого симптома может составлять до 14 дней и более;
- ухудшение аппетита, тошнота, рвота;
- метеоризм;
- боль в животе;
- воспаление верхних дыхательных путей.
При полиомиелитоподобной форме заболевания температура может отсутствовать. Наблюдается нарушение двигательной активности мышц, которое обычно проходит в течение 0,5–2 месяцев. Такой синдром встречается редко, но он является самым опасным, так как имеет сходство с полиомиелитом, который может привести к инвалидности или смерти ребенка.
У новорожденных детей тяжелые формы Коксаки-инфекции могут вызвать миокардит или одновременное воспаление сердечной мышцы и оболочек мозга (энцефаломиокардит). В этом случае очень высока вероятность летального исхода. Поэтому дети раннего возраста входят в группу повышенного риска. Синдром характеризуется следующими проявлениями:
- лихорадка, рвота, понос;
- снижение веса;
- сонливость;
- синюшность кожи;
- одышка;
- увеличение печени и селезенки;
- отеки;
- нарушение работы сердца — тахикардия, аритмия, шумы.
Однако дети грудного возраста до 6 месяцев редко болеют, так как получают врожденный иммунитет от матери. Взрослые также переносят это заболевание легче, потому что в течение жизни многие переболевают в легкой или скрытой форме.
Коксаки вирус у детей: лечение заболевания
Специфического эффективного лекарства для лечения заболевания не существует. В основном проводится симптоматическая терапия:
- При наличии язв во рту и горле (синдром герпетической ангины) ребенку назначают местные антисептики (полоскание раствором «Фурацилина», леденцы для рассасывания).
- Кожную сыпь обрабатывают раствором бриллиантового зеленого или «Фукорцином».
- Для снижения температуры применяют «Парацетамол» или «Ибупрофен».
- В случае сильной рвоты и частого поноса следует давать «Регидрон».
В качестве противовирусных препаратов при лечении у детей применяют гамма-глобулин в дозировке 0,5 мг/кг, интерфероны и интрефероногены, «Амиксин».
При синдроме серозного менингита, вызванного вирусом Коксаки, проводятся следующие мероприятия:
- Дли снижения внутричерепного давления:
- внутривенные вливания раствора глюкозы;
- внутримышечное введение раствора сульфата магния;
- прием мочегонных препаратов.
- Пункция спинного мозга.
У новорожденных при энцефаломиокардите назначают стероидные гормоны.
Профилактика вируса Коксаки у детей
Так как вирусы Коксаки имеют много серотипов, то иммунопрофилактика заболевания неэффективна. При появлении первых симптомов заболевания ребенка нужно изолировать от других детей для остановки распространения инфекции.
Вирусы Коксаки чувствительны в воздействию солнечных лучей и дезинфицирующих средств с содержанием хлора. При кипячении патоген погибает в течении 20 мин. Вирусы выдерживают многократное замораживание и оттаивание, в холодильнике они могут сохранять свою жизнеспособность в течение нескольких недель. Поэтому в качестве профилактических средств нужно проводить регулярную уборку жилых помещений, соблюдать личную гигиену (мытье рук) и по возможности употреблять в пищу термически обработанные и хорошо промытые продукты, обязательно кипятить воду. У детей должна быть индивидуальная посуда и предметы обихода.
Клинические рекомендации по диагностике и лечению острых респираторных заболеваний (ОРЗ); лечению пневмонии у детей
Диагностика и лечение острых респираторных заболеваний (ОРЗ)
Оценка тяжести
Основной проблемой, которую решает врач у температурящего ребенка с ОРЗ - вероятность у него бактериальной инфекции, тогда как борьба с лихорадкой, если она и оправдана - задача второстепенная. У 70-80% детей с ОРЗ симптоматика позволяет у постели больного поставить хотя бы предположительный диагноз. Тем не менее, с учетом сходства клинических проявлений многих вирусных и бактериальных инфекций, у части больных окончательное суждение о необходимости назначения антибиотиков приходится выносить с учетом ряда лабораторных параметров.
Клиническая оценка
Для диагностики бактериальной инфекции, особенно тяжелой, оценка внешнего вида и поведения ребенка значительно важнее, чем показания термометра. Признаки, которые позволяющие оценить тяжесть интоксикации, обычной при бактериальной инфекции, включают:
- Резкое нарушение общего состояния, снижение активности ребенка.
- Раздражительность (крик при прикосновении).
- Вялость, сонливость (сон более длительный).
- Отсутствие глазного контакта ребенка при осмотре.
- Ребенок отказывается от еды и питья.
- Яркий свет вызывает боль.
При оценке тяжести следует также учитывать:
- Степень тахикардии, приглушения сердечных тонов
- Гипо- или гипервентиляцию.
- Нарушение микроциркуляции, периферический цианоз, замедление наполнения апилляров огтевого ложа.
- Непрекращающуюся рвоту.
- Признаки дегидратации.
Используя эти признаки удается у 75-80% больных диагностировать тяжелую бактериальную инфекцию (ТБИ) до проведения лабораторных анализов.
В то же время, критерии («Рочестерские») низкого риска бактериальной инфекции, позволяющие у детей (в т.ч. в возрасте 0-3 месяцев) при температуре > 380° воздержаться от назначения антибиотика:
- доношенный ребенок, не получавший антибиотики до настоящего заболевания,
- отсутствие физикальных симптомов бактериальной инфекции (отита, пневмонии, менингита),
- лейкоцитоз *, число палочкоядерных лейкоцитов < *,
- менее 10 лейкоцитов в п. зр. в осадке мочи.
Лабораторная оценка
Лейкоцитоз. Интерпретация этого показателя должна быть связана с возрастом ребенка (Табл. 1).
По-видимому, в тексте предыдущего абзаца допущена опечатка. Вместо слов “Табл. 1” следует читать “Табл. 2.1”
Табл. 2.1.Нормальное содержание лейкоцитов [44]*
* Лейкоциты: абс. значения *, интервал - 95-центильный диапазон, процент - доля от общего числа белых клеток. Нейтрофилы включают палочкоядерные клетки во всех возрастах и малое число мета- и миелоцитов.
Мнение о том, что при числе лейкоцитов выше * можно с уверенностью ставить диагноз бактериальной инфекции, ошибочно. При многих вирусных инфекциях (особенно вызванных ДНК-вирусами, например, аденовирусами) число лейкоцитов крови нередко превышает * и даже *. Поэтому лишь следует считать характерными для бактериальных инфекций цифры выше *, а также абсолютное (а не относительное) числе нейтрофилов выше * и палочкоядерных нейтрофилов выше *..
С-реактивный белок (СРБ). Уровень этого маркера у 1/4 больных с ОРВИ, бронхитом, крупом находится в пределах 15-30 мг/л, так что значимым для диагноза бактериальной инфекции повышением следует считать цифры > 30 мг/л.
Прокальцитонин (ПКТ). Инструкции рассматривают как предиктор бактериальной инфекции уровни ПКТ > 0,5 нг/мл. Опыт показывает, что эту границу следует повысить до 2 нг/мл, поскольку значения 0,5-2 нг/мл встречаются у 20% детей с ОРВИ.
Указанные уровни нельзя считать абсолютным критерием вирусной или бактериальной инфекции. Они нередко превышаются при вирусной инфекции, и не достигаются при бактериальной. Так при гнойном отите и типичной пневмонии у 40% больных лейкоцитоз не превышает *, а при катаральном отите и атипичной пневмонии - у 90%. При ИМП лейкоцитоза нет у 1/2 больных, нормальные уровни СРБ - у 40%, а ПКТ у 86%.
Нумерация приводится в соответствии с источником
2. ОРВИ и грипп
Синдром катара верхних дыхательных путей (ОРВИ - ринит, ринофарингит, фарингит) диагностируется при остро возникших насморке и/или кашле при исключении поражений конкретных органов:
- средний отит (отоскопия и - не всегда - соответствующие жалобы);
- острый тонзиллит (преимущественное вовлечение миндалин, налеты);
- гнойный синусит (отек, гиперемия мягких тканей лица, орбиты).
- поражение нижних дыхательных путей (учащение или затруднение дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки, укорочение перкуторного звука; асимметрия физикальных изменений в легких);
Наличие при этом конъюнктивита является весьма надежным признаком вирусной инфекции, не уступая по диагностической ценности лабораторным маркерам воспаления.
Грипп отличает высокая температура, интоксикация, мышечные и головные боли, боль при взгляде вверх; катаральные явления усиливаются в течение 2-3 дней.
При резком затруднении носового дыхания без отделяемого из носовых ходов, особенно в сочетании с тонзиллитом, увеличением шейных лимфоузлов следует подумать об инфекционном мононуклеозе (вирус Эпштейна-Барр) или мононуклеозоподобном синдроме на фоне другой вирусной инфекции (обычно, герпес 6 типа).
Установка на то, что при всякой вирусной инфекции активируется бактериальная флора (на основании, например, наличия у больного лейкоцитоза) не подтверждается практикой: у большинства таких больных ОРВИ течет гладко без применения антибиотиков.
Бактериальные осложнения ОРВИ возникают редко, не более чем у 3-8% заболевших. Как правило, они уже имеются в 1-2-й дни болезни; в более поздние сроки они возникают чаще всего вследствие суперинфекции.
Обследование имеет целью выявление бактериальных очагов, не определяемых клиническими методами. Анализ мочи у 5-10% госпитализируемых детей грудного и раннего возраста выявляет ИМП.
Анализ крови оправдан при более выраженных симптомах. Лейкопения, характерная для гриппа и энтеровирусных инфекций, обычно отсутствует при других ОРВИ, при которых в 1/3 случаев лейкоцитоз достигает уровня *, что не должно вызывать беспокойства. При повышении указанных выше уровней маркеров следует подумать о «немой» пневмонии - показание для рентгенография грудной клетки У детей первых 2-3 месяцев жизни и при ОРВИ лейкоцитоз часто достигает * и более.
Рентгенография придаточных пазух носа больным ОРВИ в остром периоде (первые 10-12 дней) не показана).
В стационаре при возможности целесообразны экспресс-тесты на стрептококковую инфекцию, а в сезоны - на грипп.
Лечение: промывание носа физраствором, отсасывание слизи, деконгестанты на 2-3 дня. Гриппферон в нос. Жаропонижающие - при выраженном дискомфорте или температуре выше 39°С.
Антибиотики для лечения неосложненных ОРВИ и гриппа не используют, в т.ч. если заболевание сопровождается в первые 10-14 дней болезни ринитом, конъюнктивитом, затемнением синусов, ларингитом, крупом, бронхитом, бронхообструктивным синдромом Антибактериальная терапия не только не предотвращает бактериальную суперинфекцию, но способствуют ее развитию из-за подавления нормальной флоры, «сдерживающей агрессию» стафилококков и кишечной флоры. Антибиотики могут быть показаны при ОРВИ и гриппе детям с хронической патологией легких, иммунодефицитами, у которых есть риск обострения бактериального процесса; выбор антибиотика у них обычно предопределен заранее по характеру флоры.
Противовирусная химиотерапия абсолютно оправдана при гриппе в первые 24-48 часов от начала болезни - длительность курса - 5 дней.
Озельтамивир (Тамифлю) при гриппе А и В: внутрь у детей старше 1 года 2-4 мг/кг/сут.
Занамивир (Реленца) при гриппе А и В: в аэрозоле, начиная с 7 лет - по 2 ингаляции (всего 10 мг) 2 раза в день.
На другие вирусы, не выделяющие нейраминидазы, эти препарат не действуют. В крайне тяжелых случаях гриппа оправдано введение в/в иммуноглобулина.
При ОРВИ иногда рекомендуются интерферон и интерфероногены: есть наблюдения, что они сокращают длительность лихорадки на 1 день, однако надежных доказательств эффективности этих средств нет.
Интерферон * - свечи - Виферон - 150 000 МЕ 2 раза в сутки 5 дней.
Интерферон *- мазь Виферон - 1 г/сут (40 000 Ед/сут) на 3 аппликации на слизистую носа 5 дней [44].
Арбидол внутрь: 2-6 лет - 0,05, 6-12 лет - 0,1, > 12 лет - 0,2 г 4 раза в день 3-5 дней.
Тилорон (Амиксин) внутрь: 60 мг/сут в 1,2,4 и 6-й дни лечения - дети старше 7 лет.
Профилактика. Ежегодная вакцинация против гриппа с возраста 6 месяцев. У часто болеющих ОРВИ детей применение бактериальных лизатов (вакцин) сокращает заболеваемость.
3. Круп и эпиглоттит
Стенозирующий ларингит, синдром крупа
Вирусная инфекция (чаще всего парагриппозная) протекает с нарушением дыхания инспираторного типа, обычно на фоне невысокой лихорадки. Критерии диагностики: афония, лающий кашель, инспираторный стридор; признаки тяжести - выраженное втяжение яремной ямки и межреберий, десатурация. Круп 1-2 степени лечится консервативно, круп 3-й степени требует неотложной интубации,.
Обследование: измерение сатурации * - пульсоксиметрия. Тяжесть крупа иногда оценивают по шкале Westley (Табл. 2.2). Следует исключить эпиглоттит - см. ниже.
Таблица 2.2. Шкала оценки степени тяжести крупа Westley
Лечение: Антибиотики не показаны. Стеноз гортани разрешается под действием кортикостероидов:
- Будесонид (Пульмикорт) в ингаляциях 500-1000 мкг на 1 ингаляцию (возможно, вместе с сальбутамолом, Беродуалом).
- Дексаметазон 0,6 мг/кг. в/м (в более тяжелых случаях)..
В 85% достаточно 1 процедуры, при отсутствии эффекта назначения повторяют. По эффективности оба метода одинаковы, однако, детям до 2 лет проще ввести дексаметазон. При необходимости используют кислород увлажненный, сосудосуживающие капли в нос.
Эпиглоттит
Возбудитель - H. influen-zae b, реже пневмококк или S. aureus. Его отличают от вирусного крупа отсутствие катара, кашля, афонии, характерны высокая лихорадка и интоксикация, боль в горле, тризм, поза «треножника», гиперсаливация, широко открытый рот, быстрое развитие стридора, западение надгортанника в положении на спине, лейкоцитоз > *. Стероиды в ингаляциих и системно не приносят существенного облегчения.
Обследование. Осмотр ротоглотки проводится только в условиях операционной в полной готовности интубировать ребенка. Рентгенография шеи в боковой проекции, рекомендуемая рядом авторов, оправдана только при неуверенности в диагнозе, т.к. в 30-50% она патологии не выявляет. Газы крови для диагностики нежелательны, как и: любые манипуляции кроме жизненно важных. Достаточно сделать анализ крови, СРБ, пульсоксиметрию.
Для дифференциальной диагностики вирусного крупа и эпилоттита используется приведенный в табл. 2.3 набор признаков.
Лечение: в/в цефотаксим* 150 мг/кг/сут (или цефтриаксон 100 мг/кг/сут) + аминогликозид, при неэффективности (стафилококк!) в/в клиндамицин 30 мг/кг/сут или ванкомицин 40 мг/кг/сут. Ранняя интубация (профилактика внезапной асфиксии). Экстубация безопасна после нормализации температуры, прояснения сознания и стихания симптомов, обычно через 24-48 ч. Эпиглоттит часто сопровождается бактериемией, что увеличивает длительность лечения.
Запрещается: ингалировать, осуществлять седацию, провоцировать беспокойство!
Таблица 2.3 Дифференциально-диагностические критерии эпиглоттита и вирусного крупа (по DeSoto H., 1998 с изменениями)
4. Острый тонзиллит
Определения. В отечественной литературе преимущественное воспаление небных миндалин принято называть тонзиллитом или тонзиллофарингитом, тогда как под термином «фарингт» (используемом зарубежным авторами как синонима нашему термину «тонзиллит») понимают диффузное более или менее равномерное воспаление (чаще всего вирусное) слизистой оболочки и лимфоидных элементов рото- и носоглотки
Этиология. Тонзиллит вызывают практически все респираторные и энтеровирусы, вирус Эпштейна-Барр, редко - простого герпеса. Основной бактериальный возбудитель - * стрептококк группы А (БГСА), реже стрептококки групп С и G, у подростков - Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoаe. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae Тонзиллит с налетами - наиболее частая локализация дифтерии.
Воспаление миндалин могут обусловить и неинфекционные причины, как это имеет место при синдромах Кавасаки, Маршалла, Бехчета.
Тонзиллит у детей первых двух лет жизни вызывается чаще всего аденовирусом и вирусом Эпштейна-Барр, вероятность стрептококкового тонзиллита у них крайне мала (менее 10%), она учащается с возраста 5 лет (25%) и у подростков (50%).
Клиника. Клинически тонзиллиты разной этиологии имеют много общего, так что большая часть больных получает ненужное им антибактериальное лечение. Вне зависимости от этиологии характерны температура до 39-40°, озноб, боли в горле, гиперемия задней стенки глотки и небных дужек, отечность миндалин, язычка и глотки. Фолликулярный или лакунарный выпот, рыхлые налеты встречаются одинаково часто при вирусных и БГСА тонзиллитах, что опровергает распространенное мнение о том, что налеты на миндалинах всегда требуют назначения антибиотика. Часта болезненность регионарных лимфоузлов. Для вирусных тонзиллитов характерны кашель, катаральный синдром, обилие слизи в носоглотке, конъюнктивит, что встречается при БГСА-тонзиллите редко - при смешанной инфекции. При мононуклеозе в крови часто выявляются широкоплазменные лимфоциты. Энтеровирусы (Коксаки, ECHO) не вызывают налетов, для них характерны высыпания мелких пузырьков (микровезикул) на дужках, мягком небе, язычке - герпангина.
Осложнения характерны только для БГСА-тонзиллита. Это шейный лимфаденит, перитонзилярный и заглоточный абсцессы, а также негнойных осложнения: острая ревматическая лихорадка (через 2-5 недель после не леченного тонзиллита), реже постстрептококковый гломерулонефрит.
Диагноз: экспресс-тест (например, Стрептотест) и/или посев из зева на БГСА решает вопрос о бактериальной жэтиогии. На поздней стадии информативен анализ на АСЛО, В отсутствие бактериологического исследования вопрос о назначении антибиотика решается по клиническим данным (см. алгоритм). Маркеры бактериального воспаления мало помогают в дифференциальной диагностике тонзиллитов, поскольку их высокие значения часты как при БГСА-инфекции, так и при вирусных формах. Так, при адено- и ЭБ-вирусном тонзиллитах у 1/3 детей лейкоцитоз превышает *, а уровень СРБ - 60 мг/л, около половины больных имеют ПКТ выше 2 нг/мл
Диагнозмононуклеоза подтверждает ПЦР и/или серология на ЭБВ.
При гладком течении повторный анализ крови не нужен.
Лечение БГСА-тонзиллита проводится оральными * препаратами курсом не менее 10 дней:
- Цефалексин 50 мг/кг/сут, или
- Амоксициллин 50 мг/кг/сут (убедиться, что нет инфекции Эпштейна-Барр)
Более короткие курсы - 5-7 дней проводятся следующими препаратами::
- Азитромицин 10 мг/кг/сут - 5 дней, или
- Джозамицин 40 мг/кг/сут - 7 дней, или
- Цефуроксим-аксетил 250 мг/сут - 5 дней.
См. графический объект
Однократное в/м введение бензатина бензилпенициллина (600 тыс. Ед при весе до 25 кг и 1 200 тыс. Ед - более 25 кг) проводится при сомнении в комплаентности.
Желателен (а при коротких курсах - обязателен) повторный посев через 4 нед.
Лечение вирусных тонзиллитов: симптоматическое, полоскания горла, с 2,5 лет - Биопарокс как смягчающее. Длительность лихорадки при аденовирусном тонзиллите - 5-7 дней, при мононуклеозе иногда больше; в этих случаях помогает нормализовать состояние короткий курс преднизолона.
5. Отит средний острый
Острый средний отит - самое частое, в т. ч. бактериальное осложнение ОРВИ, его переносят 65% грудных детей и 85% - к возрасту 3 лет, причем более половины детей болеют отитом повторно. Диагностика отита требует отоскопии, которой должен владеть каждый педиатр. У части детей выявляются такие симптомы отита как беспокойство, боль в ухе или отказ от сосания. Болезненное давление на козелок, если и говорит об отите, то лишь у детей до 6 месячного возраста. Средний отит может быть катаральным и гнойным.
Обследование: отоскопия, анализ крови, как и другие маркеры, часто мало информативны (см. выше).
Катаральный отит (респираторные вирусы) возникает у многих детей с ОРВИ, его критерием является гиперемия барабанной перепонки без выбухания и гноя в полости среднего уха.
Лечение: у детей > 2 лет возможна отсрочка с назначением антибиотика на 2 дня - его назначают при сохранении температуры и др. симптомов в эти сроки. Дети < 2 лет подлежат, как правило, лечению.
Гнойный отит (S. pneumoniae, H. influenzae, БГСА) представляет угрозу перфорации, внутримозговых осложнений. Его критериями являются выбухание и гной в среднем ухе, лихорадка, общие нарушения.
Осложнения. Основная опасность - мастоидит, признаками которого являются сохранение лихорадки, смещение ушной раковины, отек, болезненность при пальпации и эритема кожи в заушной области. Обычно имеются отделяемое из наружного слухового прохода или неподвижность, выпячивание и помутнение барабанной перепонки. Возбудитель - чаще всего пневмококк, реже БГСА.
Лечение:
- Амоксициллин внутрь 80-100 мг/кг/сут в 2 приема;
При его неэффективности (а у леченых за 1-3 мес. до болезни и у детей из ДДУ сразу):
- амоксициллин/клавуланат внутрь (соотношение 7:1 или 14:1) 80-100 мг/кг/сут в 2 приема.
Курс 7 дней у детей > 2 лет, 7-10 дней - 0-2 лет.
При аллергии к лактамам вводят:
- Азитромицин (10 мг/кг в 1-й и 5 мг/кг/сут в последующие 4 дня или 30 мг/кг однократно).
При отсутствии эффекта вводят:
- цефуроксим или цефотаксим в/м, в/в 100 мг/кг/сут, или
- цефтриаксон в/м, в/в 80 мг/кг/сут.
По показаниям парацентез. При подозрении на мастоидит - консультация ЛОР.
Для уменьшения обилия патогенов в носоглотке - фузафунгин (Биопарокс) по 1-2 ингаляции в каждый носовой ход 2 ваза в день, Эффект ушных капель с антибиотиками при отите без перфорации отсутствует.
При болях - Отипакс.
Перфоративный отит
Критерии: наличие гноетечения, перфорации после острого эпизода.
Лечение: Антибиотики как при гнойном отите до закрытия перфорации, при обилии гноя - местно - турунды с раствором магнезии 25%, капли с рифампицином (Отофа) или 0,3% с норфлоксацином (Нормакс).
Профилактика. У детей с рецидивирующим отитом оправдана вакцинация против пневмококковой инфекции вакциной Пневмо 23 (после 2 лет) в комбинации с вакциной Превенар (интервал между вакцинами 2 месяца).
6. Острый синусит
Острый ринит с затемнением пазух - риносинусит - наблюдается у 70% детей с ОРВИ и разрешается за 2-3 недели вне зависимости от проводимого лечения, поскольку в 93-98% он вызывается вирусами.
Бактериальный негнойный синусит.
Бактериальный синусит вызывается S. pneumoniae, H. influenzae, реже золотистым стафилококком. Критерии диагностики:
- сохранение заложенности носа, лихорадки более 10 дней от начала ОРВИ, у старших детей боли в области пазух () -
- вторая волна температуры через 5-7 дней от начала ОРВИ + ухудшение симптомов (заложенность носа, гнойное отделяемое) и/или болезненностью в точках выхода тройничного нерва.
Обследование: Риноскопия выявляет гной в общих и средних носовых ходах. Анализ крови может оставаться неизмененным, уровни СРБ, ПКТ также могут быть сомнительными. В сомнительных случаях - рентгенография (КТ) придаточных пазух.
Лечение:
- амоксициллин внутрь 50-100 мг/кг/сут
В группах риска - амоксициллин/клавуланат внутрь 100 мг/кг/сут в 2 введения, или
- цефуроксим-аксетил 40 мг/кг/сут в 2 введения
Курс лечения -7-10 дней.
При выраженных общих нарушениях:
- амоксициллин/клавуланат в/в 100 мг/кг/сут в 2 введения,
- цефуроксим или цефотаксим в/в 100 мг/кг/сут в 2 введения (или в/м, в/в цефтриаксон 80 мг/кг/сут однократно) с переходом на оральный препарат по достижении эффекта.
Местное лечение:
- туалет носа, деконгестанты
- аспирация слизи.
По показаниям (гнойный насморк) Биопарокс, при отсутствии дренажа капли/спреи со стероидами (Полидекса или Назонекс).
В случае отсутствия эффекта в течение 1-2 дней, интоксикации или формировании синусогенных осложнений - пункция.
Острый гнойный синусит начинается как острейшее лихорадочное (> 39°) заболевание с токсикозом, со 1-2-го дня становится заметным отек щеки и/или окологлазной клетчатки. Основные возбудители пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк.
Обследование: рентгенография придаточных пазух (КТ).
Лечение:
- цефотаксим в/в, в/м 150 мг/кг/сут в 2 приема (или цефтриаксон в/м, в/в 80 мг/кг/сут 1 раз) или
- амоксициллин/клавуланат в/в 100 мг/кг/сут +/- амикацин 15 мг/кг/сут. Обязательна консультация ЛОР для определения показаний к пункции или оперативному вмешательству.
7. Бронхит
Простой бронхит (возбудители - респираторные вирусы, реже микоплазма, хламидии) наблюдается весьма часто у детей преимущественно дошкольного и школьного возраста - в отличие от обструктивных форм, более частых в раннем и грудном возрастах.
Критерии: Острое заболевание с субфебрильной или фебрильной температурой, с катаральными симптомами (кашлем, насморком), рассеянными сухими и влажными хрипами обычно при отсутствии токсикоза и числе лейкоцитов в крови < *. Кашель и симптомы бронхита могут появляться со 2-3 дня болезни. Большинство бронхитов имеют вирусную этиологию, симптомы микоплазмоза - см. ниже.
Обследование: рентгенография проводится детям, до этого не обследованного рентгенологически, а также при подозрении на:
- пневмонию (соответствующий раздел),
- инородное тело (анамнез, ослабление дыхания с одной стороны),
- сдавливающий процесс в средостении (упорный металлический кашель),
Подозрение на пневмонию: в отличие от бронхита для пневмонии (в основном, типичной, вызванной пневмококком или гемофилюсом) характерно изменение дыхания (ослабленное, бронхиальное) и перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы над отдельным участком легкого. Поскольку локальные симптомы пневмонии выявляются лишь у 50-70% больных, для диагностики используется набор общих симптомов:
- лихорадка свыше 3 дней,
- наличие одышки (> 60 в 1 мин. у детей 0-2 мес., > 50 у детей 3-12 мес. и > 40 у детей старше 1 года)
- асимметрия хрипов/физикальных изменений в легких в легких.
Диагностическое значение (типичная пневмония) имеет лейкоцитоз выше *, повышение уровней СРБ > 30 мг/л. и ПКТ. > 2 нг/мл (подробнее см. следующую главу).
Лечение вирусного бронхита: антибиотика не требует, отхаркивающие.
Бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae
Критерии: 5-10% бронхитов у детей > 5лет, чаще осенью, связаны с инфекцией Мycoplasma pneumoniae. Характерны стойкая фебрильная температура, обилие и асимметрия влажных и сухих хрипов, гиперемия конъюнктив, часто умеренная обструкция. Изменения крови те же, что и при вирусной инфекции. Рентгенография показана при выраженной асимметрии хрипов, лабораторные тесты на микоплазму не обязательны, поскольку специфические IgM появляются поздно, ПЦР может выявить носительство, а нарастание IgG-антител - ретроспективный диагноз.
Лечение курс 7-10 дней:
- джозамицин внутрь 50 мг/кг/сут в 2 приема
- азитромицин 5-10 мг/кг/сут 5 дней.
При обструкции - аэрозоли *.
8. Обструктивные формы бронхита
Наиболее часто встречающееся у детей поражение нижних дыхательных путей. Бронхиолит диагностируют у детей до 2 лет при первом эпизоде вирусной инфекции (РС-вирус, вирус парагриппа 3 типа, др. респираторные вирусы), повторные эпизоды диагностируются как рецидивирующий обструктивный бронхит. Приступы астмы у детей раннего возраста также чаще всего развиваются на фоне ОРВИ
Поскольку бактериальная инфекция во всех этих случаях - редкость, назначение антибиотиков оправдано лишь при наличии дополнительных симптомов (см. ниже). Основа лечения - ингаляции * (у маленьких детей лучше в комбинации с ипратропия бромидом), применение системных ГКС в рефрактерных случаях дает возможность быстрее справиться с обструкцией.
Бронхиолит
Заболевание протекает с субфебрильной или, реже - с фебрильной температурой, обычны кашель, одышка экспираторного типа, тахипноэ 50-70 в 1 мин, мелкопузырчатые, нередко также сухие свистящие хрипы, часто на фоне гипоксемии. Бронхообструктивный синдром при бронхиолите достигает максимума в течение 1-3 дней, затем постепенно уменьшается, как и обилие хрипов, они полностью исчезают на 7-14 дней. Несмотря на тяжесть, пневмония и другие бактериальные осложнения наблюдаются менее, чем в 1% случаев.
Облитерирующий бронхиолит
Прогрессирующее нарастание дыхательной недостаточности (обычно на фоне стойкой фебрильной температуры) указывает на возможность развития редкой, отличающейся крайней тяжестью и частой хронизацией инфекции (обычно аденовирусной 3, 7 и 21 типа).
Обструктивный бронхит
Характерно возникновение на фоне ОРВИ свистящих сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха при незначительном нарушении общего состояния.
Оценка тяжести. Подозрение на пневмонию или пневмонию возникает при Т°>380° более 3 дней, нарастании токсикоза, появления укорочении перкуторного звука и выраженной асимметрии хрипов. Признаками тяжести бронхиолита являются снижение * ниже 90%, что требует оксигенотерапии. Показанием к ИВЛ являются:
- ослабление дыхательного шума на вдохе;
- гипоксемия, сохранение цианоза при дыхании 40% *;
- снижение болевой реакции;
- падение * мм рт. ст.;
- увеличение * мм рт. ст.
Тяжелое течение РС-вирусной инфекции наблюдается у детей с бронхолегочной дисплазией, врожденными пороками сердца, нейро-мышечными заболеваниями
Обследование: сатурация *. Рентгенография грудной клетки показана при лейкоцитозе > * (а у детей до 3 мес. > *), выраженном повышении уровня СРБ и ПКТ.
При повторных эпизодах обструктивного бронхита и подозрении на бронхиальную астму - IgE, (+/- IgЕ-AT к респираторным аллергенам). При подозрении на хроническую патологию легких: КТ грудной клетки (в т.ч. с контрастом), потовый тест, браш-биопсия нижней носовой раковины, ЭКГ, ЭХО-КГ (давление в легочной артерии!), флоуметрия и тест с бронхолитиком, исключить желудочно-пищеводный рефлюкс (суточная рН-метрия пищевода, рентгенография с барием).
Лечение: антибиотики не показаны, кислород увлажненный, массаж дренажный со 2-3 дня, гидратация, ингаляции 3 раза в день:
Первый эпизод - туалет дыхательных путей, гидратация, кислород.
Через небулайзер:
- сальбутамол (на прием 0,15 мл/кг, макс. 2,5 мл < 6 лет, 5 мл старше) или
- Беродуал (на прием 2 капли/кг, макс. 10 капель - 0,5 мл детям до 6 лет и 1,0 мл - старше) +/- амброксол.
Оценку эффекта ингаляций проводят через 30-60 мин. (уменьшение частоты дыхания на 10-15 в 1 мин., снижение интенсивности свистящих хрипов), при отсутствии эффекта - повторная ингаляция.
При сохранении респираторного дистресса несмотря на ингаляции::
- дексаметазон 0,3 мг/кг или
- преднизолон в/м, в/в 1 -1,5 мг/кг.
Повторный эпизод - ингаляции в-агонистов (см. выше).
Детям с рецидивами обструкции на фоне ОРВИ и факторами риска бронхиальной астмы (с диагностированной астмой у одного из родителей, атопическим дерматитом + сенсибилизации к аэроаллергенам - клещу домашней пыли, пыльце, плесени - по данным кожной пробы или анализа IgE-антител в крови), наряду с *, оправдано введение в ингаляциях в течение 7-10 дней после очередного ОРВИ будесонида (Пульмикорта) 0,25-0, 5 мг - на прием 2 раза в день.
Профилактика: у детей групп риска в течение РС-вирусного сезона проводится регулярная профилактика с помощью инъекции моноклональных антител к РС-вирусу - паливизумаба (Синагис) 15 мг/кг 1 раз в месяц.
Бронхит аспирационный часто наблюдается у грудных детей вследствие дисфагии, обусловливает длительное сохранение хрипов, часто обструкцию; явления нередко усиливаются во время ОРВИ, когда и становятся заметны родителям. В аспирате из бронхов обычна смешанная кишечная флора.
Критерии: меняющаяся картина бронхита, «необъяснимый» кашель, обычен во время кормления, особенно в горизонтальном положении, длительно сохраняющийся после ОРЗ, одышка, иногда приступы апноэ.
Обследование: наблюдение кормления, выявление рефлюкса. Рентгенография часто выявляет пневмонию (свежую или остаточные явления) в верхних долях (особенно часто справа).
Лечение: антибиотики (лучше по чувствительности флоры) показаны при наличии лихорадки и системных симптомов пневмонии. Комплекс лечебных «антирефлюксных» мер включает:
- подбор позиции кормления, размера отверстия соски, кормление с ложки;
- введение густой пищи, уменьшение объема пищи на один глоток;
- сон с поднятым на 300 головным концом кроватки, дренаж 4-6 раз в день;
- антациды, домперидон (Мотилиум) 1,5 мг/кг/сут до еды.
Обострение бронхиальной астмы на фоне ОРВИ создает трудности в дифференциальной диагностике с «вирусной» обструкцией. Критерии тяжести приведены в табл. 2. Отличие от рецидивирующего обструктивного бронхита:
- приступообразный характер обструкции;
- носной кашель в периоде ремиссии;
- реакция на неинфекционные аллергены;
- эозинофилия в крови.
Обследование: общий анализ крови, КЩС, электролиты, сатурация *, ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки (при наличии дополнительных физикальных изменений в легких), флуометрия по окончании обострения. В начале приступа может отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышаться СРБ. Прокальцитониновый тест не повышается.
Табл. 2 Критерии тяжести приступа астмы у детей
* в % от должной или лучших значений больного; определяют повторно в процессе терапии
Препараты и дозы:
1. Кислород от 15-20 мин в час до постоянной подачи (2-4 атм.).
2. * через небулайзер: на 1 ингаляцию сальбутамол по 2,5 мг - 1 небула, дети < 1 г.- по 1/2 небулы до 3 раз в день. Повторить через 30 минут при слабом эффекте. При «влажной» астме у детей 0-3 лет - предпочтителен Беродуал: на 1 ингаляцию * года - фенотерола 50 мкг (2 капли/ кг), 1-6 лет - 10 кап. до 3 раз в день; 6-12 лет - 10-20 кап. до 4 раз в день.
3. Преднизолон 1-2 раза в сутки 1-2 мг/кг (детям * года), 20 мг/сут (1-5 лет), 20-40 мг/сут (* лет) на 3-5 дней.
4. Ингаляционные ГКС: Пульмикорт-суспензия через небулайзер по 0,25-0,5 мг (до 1 мг) дважды в день с физраствором 1:1 или 1:2.
Легкое - среднетяжелое обострение БА:
Лечение: * - ДАИ со спейсером или через небулайзер до 3 доз в течение 1-го часа.
Кислород до достижения насыщения 90% и более
ГКС перорально: 1. детям, уже получавшим ГКС при приступах ранее
2. при отсутствии быстрого ответа на бета2-агонисты
Ответ на лечение:
Хороший: ОФВ1 или ПСВ *, в т.ч. через 60 мин. после последней ингаляции, физикально - норма, * (> 90% у подростков). Выписка домой: продолжить бета2-агонисты, системные ГКС (если вводили) до 3-5 дней
Неполный: ОФВ1 или ПСВ *, но < 70%, легкие или умеренно выраженные симптомы, * без улучшения: продолжить лечение, мониторинг *, ЧСС, ЧД.
Тяжелое обострение БА:
Лечение: * + ипратропия бромид через небулайзер каждые 20 мин. или непрерывно в течение часа (у старших детей).
Кислород до достижения * 90% и более
ГКС перорально (см. выше)
У детей, уже получивших повторно * без эффекта -Пульмикорт, кислород, терапия как при астматическом статусе
Астматический статус (приступ в течение 6-8 часов, не купирующийся *).
Инфузионная терапия:
- Глюкозо-солевые растворы, общий объем 50-70 мл/кг/сут, 8-12 мл/кг/час.
- Эуфиллин в/в болюс (за 30 минут) 5-7 мг/кг (если больной получал теофиллин - 4-5 мг/кг), затем длительно 0,7-0,9 мг/кг/час (макс.15 мг/кг/сут).
- ГКС: в/в эквивалент 1-2 мг/кг преднизолона каждые 4-6 часов.
Ингаляционная терапия:
- ингаляции * возобновляют на фоне инфузии индивидуально, в т.ч. с учетом ЧСС;
- Пульмикорт 2 раза в день.
Лечение внебольничой пневмонии у детей
Определение и этиология
В российской педиатрии пневмония определяется как «острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме». Основная масса пневмоний (77-83%), отвечающих этому определению, имеет бактериальную этиологию, хотя в части случаев они развивается на фоне ОРВИ, играющих роль способствующего фактора. Такой подход позволяет исключить вирусные поражения нижних дыхательных путей (бронхит, бронхиолит), не нуждающихся в антибактериальном лечении.
В ряде стран используют определение, согласно которому, наряду с «рентгеноположительными», пневмонии диагностируют только по наличию мелкопузырчатых хрипов; при этом подчеркивается их вирусная этиология.
Основным бактериальным возбудителем пневмоний («типичных») остается пневмококк, вызывающий в возрасте до 5 лет 70-85% случаев. У детей в возрасте до 5-6 лет возможны пневмонии, вызванные гемофильной палочкой типа b (при отсутствии соответствующей массовой вакцинации) и, возможно, ее бескапсульной формой. У детей старше 5 лет и подростков возрастает роль «атипичных» возбудителей - М. pneumoniae и C. pneumoniae, так что на долю пневмококка приходится около половины всех пневмоний. Редкие случаи легионеллезных пневмоний у детей связаны обычно с пребыванием в аэропортах с искусственной вентиляцией.
У детей первых 6 месяцев жизни типичные (очаговые, сливные) пневмонии возникают на фоне привычной аспирации пищи (дети с гастроэзофагеальным рефлюксом и/или дисфагией), как первая манифестация муковисцидоза, иммунных дефектов: их могут вызывают кишечная грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. «Атипичные» пневмонии в этом возрасте вызываются обычно C. trachomatis - результат перинатального инфицирования от зараженной матери.
Чувствительность возбудителей к антибиотикам
В России пневмококки, в основном, чувствительны к * (89% к пенициллину и > 99% к амоксициллину и цефтриаксону), гемофильная палочка - к амоксициллину на 90-95%, к амоксициллину/клавуланату, цефалоспоринам 2-3 поколения - на 100%). Из числа макролидов в отношении H.influenzae in vitro активен азитромицин, возможно также кларитромицин Однако, в ДДУ (особенно, в детских домах) и у детей, получавших антибиотики за последние 3 месяца, процент устойчивых штаммов этих возбудителей намного выше, что требует учета при назначении лечения.
Чувствительность пневмококков к макролидам - 92% (азитромицин) - 96% (джозамицин), однако в ряде городов до 30% штаммов пневмококков нечувствительны к азитромицину, эритромицину и другим 14-членным макролидам. Устойчивость к хлорамфениколу сохраняют 92% штаммов пневмококков, к клиндамицину - 95,5%, имипенему и ванкомицину - 100%. Низкая чувствительность пневмокококков и гемофильной палочки к ко-тримоксазолу и тетрациклину делает эти препараты больше неприменимыми. Пневмококки полностью резистентны к гентамицину и другим аминогликозидам, их использование для монотерапии недопустимо.
Микоплазмы и хламидии высоко чувствительны к макролидам и тетрациклинам, а также фторхинолонам.
Этиологический диагноз
Этиологическая экспресс-диагностика пневмоний пока недоступна, поскольку практически все возбудители (вирусы,типичные и атипичные бактерии) и их антигены могут присутствовать в дыхательных путях у здоровых носителей. Посевы крови дают положительный результат менее чем в 5%, более часто (до 40%) положительны посевы плевриральглшл# экссудата.
Серологический ответ - антитела класса IgM к микоплазме, хламидиям появляются на 2-3-й неделе болезни и сохраняются длительно, так что их ценность для ранней диагностики невелика; диагноз делает положительным нарастание титров антител в парных сыворотках, но это не экспресс-метод.
Классификация
Внебольничные (домашние) пневмонии по рентгеновской картине принято делить на очаговые, очагово-сливные, долевые (крупозные), сегментарные, интерстициальные пневмонии; по клиническим данным во многих случаях возможно их деление на «типичные» (вызванные кокковой флорой или гемофилюсом) и «атипичные», вызванные микоплазмой, хламидиями, что позволяет целенаправленно назначать стартовую терапию.
По тяжести выделяют очень тяжелые пневмонии (при наличии угрожающих жизни симптомов), тяжелые (в основном, осложненные) и нетяжелые (неосложненные) пневмонии. Основными осложнениями являются легочная деструкция (абсцесс, буллы), плеврит (синпневмонический и метапневмонический), пневмоторакс, пиопневмоторакс, реже инфекционно-токсический шок.
При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2-4 нед, осложненных - за 1-2 мес. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия обратной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 мес.
Симптоматика
Пневмония - острое заболевание, обычно с кашлем и лихорадкой, которая без лечения держится, в отличие от вирусной инфекции, более 3 дней; ринит и другие признаки ОРВИ часто отсутствуют. Без температуры (но с выраженной одышкой) протекают атипичные пневмонии у детей 1-6 месяцев жизни, вызванные С. trachomatis. Поскольку пневмония часто (до половины случаев и более) «немая» - без классических физикальных симптомов - за основу диагностики следует принимать общие симптомы.
Очень тяжелая пневмония характеризуется наличием центрального цианоза, других признаков тяжелой дыхательной недостаточности, нарушением сознания, отказом ребенка от питья.
Тяжелая пневмония характеризуется - в отсутствие угрожаемых жизни симптомов - наличием втяжений уступчивых мест грудной клетки (обычно в нижней части) при дыхании, у грудных детей - кряхтящим дыханием, раздуванием крыльев носа.
Неосложненная пневмония диагностируется, если отсутствуют указанных выше признаки - при наличии одышки в отсутствие обструктивного синдрома (* в 1 мин у детей до 2 мес; * в 1 мин - от 2 мес до 1 года; * в 1 мин - от 1 г. до 5 лет) и/или классических физикальных симптомов - укорочения перкуторного звука, ослабленного или бронхиального дыхания, крепитации или мелкопузырчатых хрипов над участком легких. Отсутствие одышки не исключает пневмонии.
Приводимый ниже диагностический алгоритм имеет чувствительность и специфичность выше 95%. Наличие бронхиальной обструкции (свистящего дыхания - wheezing), с высокой вероятностью исключает типичную внебольничную пневмонию и встречается изредка при атипичных формах и внутрибольничном заражении
См. графический объект
Для типичных пневмоний во всех возрастах характерны скудные физикальные признаки, отсутствие хрипов, так что именно стойкая высокая температура и токсикоз - прежде всего, отказ от еды, - показание для рентгеновского исследования и/или назначения антибиотика, если оно недоступно.
При наиболее изученной атипичной микоплазменной пневмонии стойкая высокая лихорадка без токсикоза сопровождается обилием разнокалиберных, в т.ч. мелкопузырчатых хрипов, часто асимметричных, а также «сухим» конъюнктивитом. На снимках обычны слабоинтенсивные затемнения без четкого контура, но возможны и плотные тени.
Этот алгоритм выявляет и атипичную пневмонию у ребенка первых месяцев жизни, вызванную C. trachomatis, «улавливая» в отсутствие лихорадки, одышку.
Лабораторная диагностика
Анализ крови не является диагностическим для пневмонии, однако помогает дифференцировать типичные пневмонии (лейкоцитоз выше * у 60% больных) от атипичных (96% ниже *). В этом отношении помогает и определение СРБ (100% выше 30 мг/л при типичных по сравнению с 23% при атипичных) и особенно прокальцитонин - ПКТ (96% выше 2 нг/мл при типичных и 05 - при атипичных).
Анализ крови, СРБ и ПКТ в динамике при осложненных пневмониях в отсутствие полного эффекта лечения позволяют оценить динамику воспаления - микробного (рассасывание, абсцедирование) и иммунопатоогическоо (по динамике СОЭ - см. ниже).
Рентгеновское исследование
При ясной клинической картине возможно лечение без рентгеновского исследования, хотя оно позволяет уточнить форму пневмонии и исключить осложнения. Гомогенные тени с четкими границами (консолидация) характерны для типичных бактериальных пневмоний, неинтенсивные негомогенные, без четких границ - для вызванных микоплазмой; при нетяжелых, необширных («амбулаторных») пневмониях, однако, эти различия могут отсутствовать. Диссеминированные изменения у грудных детей говорят в пользу хламидиоза (мелкоочаговые тени). Очагово-сливные, лобарные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией, уменьшенные в объеме гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей свидетельствуют о наличии ателектатического компонента с тенденцией к затяжному течению. Небольшие негомогенные прикорневые затемнения часто наблюдаются при ОРВИ и многими рассматриваются как вирусные пневмонии.
При гладком течении посторная рентгенограмма не нужна, при осложненных формах УЗИ в динамике позволяет избежать повторную рентгенографию.
Осложнения пневмонии
Очагово-сливные пневмонии, обычно пневмококковые, характеризуются наличием богатых клетками инфильтратов с первых дней болезни, так что позднее назначение антибиотиков не влияет на их эволюцию. Их нагноение с опорожнением через бронх сопровождаясь усилением кашля, оставляя после себя буллы в легочной ткани. Реже они прорываются в полость плевры с развитием пиопневмоторакса Нагноения сопровождаются стойкой лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения гнойника.
Эти формы протекают обычно с синпневмоническим плевритом с начала болезни, выпот гнойный (рН 7,0-7,3), с полинуклеарным цитозом > 5000 в 1 мкл, или фибринозно-гнойным (рН > 7,3, цитоз 3000-5000 в 1 мкл).
Метапневмонический плеврит (при пневмококковой, реже - при гемофилюсной инфекции) с серозно-фибринозным выпотом (цитоз < 1000 в 1 мкл) появляется, чаще при позднем начале антибактериальной терапии после падения температуры на 1-2 дней вследствие образования иммунных комплексов при распаде микробных клеток. У больных с синпневмоническим плевритом при этом нарастает объем экссудата при утрате им гнойного характера. Характерна метапневмоническая «безмикробная лихорадка» (39,5-40°) длительностью 5-10 дней (несмотря на антибиотики) и выраженное повышение СОЭ. Метапневомническая лихорадка может не сопровождаться плевритом.
Антибактериальное лечение
Антибактериальную терапию начинают незамедлительно при установленном диагнозе пневмонии, а также при подозрении на пневмонию у тяжелого больного.
Выбор препаратов основывают на вероятности возбудителя в соответствующем возрасте при данной клинико-рентгенологической картине, а также, при возможности, с учетом лейкоцитоза и уровней СРБ и ПКТ. При неосложненных пневмониях используют оральные средства. Если терапия была начата парентерально, по достижении эффекта следует перейти на оральный препарат (ступенчатый метод).
Показаниями к замене препарата является отсутствие клинического эффекта (см. бокс), а также развитие нежелательных побочных эффектов.
Очень тяжелая пневмония требует парентерального введения антибиотиков на фоне интенсивной терапии (кислород, ИВЛ, лечение ДВС-синлрома). ВОЗ рекомендует парентеральное введение ампициллина 50 мг/кг 3 раза в день + гентамицин 7,5 мг/кг 1 раз в день. В условиях России оптимально в/в введение:
- амоксициллина/клавуланата 40-50 мг/кг 2 раза в день, или
- цефотаксима 50 мг/кг 3 раза в день (или в/в, в/м цефтриаксон 80 мг/кг 1 раз в день) +/- день + гентамицин 7,5 мг/кг (или амикацина 15 мг/кг) 1 раз в день, или.
- цефазолина 50 мг/кг 3 раза в день + гентамицин 7,5 мг/кг (или амикацина 15 мг/кг)1 раз в день, или
У детей, получавших ранее антибиотики - в/в меропенем 20 мг/кг 2 раза в день или, при подозрении на стафилококк - в/в ванкомицин 20 мг/кг 2 раза в день.
Тяжелая пневмония. Госпитализация обязательна. ВОЗ рекомендовал ранее парентеральное введение пенициллина 50 мг/кг 4 раза в день, в настоящее время - внутрь амоксициллин 40 мг/кг 2 раза в день 5 дней.. В условиях России оптимально в/в введение с переходом по достижении эффекта на оральный амоксициллин или амоксициллин/клавуланат до общей длительности 5-7 дней:
Дети до 5 лет (опасность гемофилюса типа b):
- в/в или внутрь амоксициллин/клавуланат 25 мг/кг 2 раза в день или
- в/в (в/м > 2,5 лет) цефотаксим 50 мг/кг 3 раза в день (или в/в, в/м цефтриаксон 80 мг/кг 1 раз в день) или
- в/в, в/м цефазолин (50 мг/кг/сут 3 раза в день) + аминогликозид (например, гентамицин 6 мг/кг/сут).
Дети старше 5 лет:
- в/в, в/м ампициллин 50 мг/кг 2-3 раза в день или
- в/в цефазолин 50 мг/кг 2-3 раза в день.
При отсутствии эффекта: добавить р.о. азитромицин 10 мг/кг/сут (или др. макролид), при подозрении на метициллин-резистентный стафилококк - в/в ванкомицин 40 мг/кг/сут, при подозрении на легионеллез - в/в азитромицин 0,5 г/сут (> 12 лет) или в/в эритромицин 30-50 мг/кг/сут.
Пневмония неосложненная (нетяжелая). Лечение возможно проводить на дому. ВОЗ рекомендует: р.о. амоксициллин 40 мг/кг 2 раза в день 3 дня. В условиях России::
Дети < 6 месяцев с афебрильной пневмонией (С. trachomatis):
- джозамицин 20 мг/кг 2 раза в день 7 дней или
- азитромицин 5 мг/кг 1 раз в день 5 дней.
Дети < 5 лет с фебрильной пневмонией:
- внутрь амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день 5 дней
в группе риска (получали антибиотик раньше, посещает ДДУ - возможная роль резистентных H. influenzae и S. pneumoniae):
- внутрь амоксициллин/клавуланат 40-50 мг/кг 2 раза в день 5 дней или
- цефуроксим аксетил 20-40 мг/кг 2 раза в день 5 дней
Введение детям раннего возраста в/м в качестве первой дозы цефтриаксона (50 мг/кг), особенно у детей с рвотой, сокращает частоту госпитализации.
При отсутствии эффекта - добавь или замени на макролид.
Дети старше 5 лет:
- амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день При отсутствии эффекта - добавить или заменить на макролид (см. ниже).
При симптомах, сопоставимых с атипичной пневмонией:
- внутрь макролид (например, джозамицин 40 мг/кг/сут 7 дней или азитромицин 10 мг/кг в 1-й день, далее 5 мг/кг 5 дней. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на амоксициллин 50 мг/кг/сут.
Другие виды лечения
При быстром наступлении эффекта антибиотиков другие виды терапии не нужны.
Режим больного пневмонией: постельный с расширением после нормализации температуры. Проветривание обязательно. При гладком течении перевод на общий режим и прогулки с 6-10-го дня болезни, возобновление закаливания через 2-3 недели. Большие физические нагрузки (спорт) допустимы через 6 нед. при нетяжелой и 12 нед. после осложненной пневмонии - после восстановления функционального легочного кровотока [39].
Питание. Сниженный в первые дни аппетит быстро восстанавливается, что делает излишним диету и препараты витаминов.
Жаропонижающие в начале лечения не назначают, так как это может затруднить оценку его эффективности; исключение - фебрильные судороги, метапневмонический плеврит.
Гидратация оральная достаточна при неосложненной и при большинстве осложненных пневмоний. К растворам (Регидрон и др.) добавляют воду, чай, соки, ее объем - менее полной суточной потребности, но не менее 700-1000 мл. Ввиду опасности задержки жидкости вследствие выброса антидиуретического гормона инфузии при эксикозе, коллапсе, нарушении микроциркуляции проводят объемами 20-30 мл/кг/сут, равномерно распределенных в течение суток (см. бокс), коллоидные растворы должны составлять 1/3 объема. Введение щелочных растворов без определения КЩС допустимо лишь как экстренная мера при ДВС-синдроме и расстройствах микроциркуляции.
Препараты железа в остром периоде не вводят, инфекционная анемия разрешается спонтанно на 3-4-й неделе болезни.
Иммунотерапия. Эффективность нормального (в т.ч. внутривенного) и специфических иммуноглобулинов (стафилококкового, синегнойного и др.) не доказана, введение альбумина оправдано только при гипопротеинемии.
Стимулирующие, общеукрепляющие, антигистаминные средства, иммуномодуляторы не улучшают исход пневмонии, существенно удорожая лечение и часто являясь причиной побочных реакций.
Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно излечиваются на фоне консервативного лечения. Введение антипротеаз (апротинин) может быть оправдано лишь в первые 3 дня болезни при угрозе деструкции, в более поздние сроки они не эффективны.
Синпневмонический плеврит. Антибиотики вводятся по указанным выше правилам Плевральная пункция важна для диагностики, внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно - оно не влияет на течение плеврита. При умеренном экссудате и хорошем ответе на лечение пункция не нужна.
Дренирование плевральной полости необходимо при быстром накоплении экссудата после 1-2 повторных пункций, а также при пиопневмотораксе с признаками сдавления легкого; прекращение экссудации и стойкая нормализация температуры позволяют удалить дренаж.
Метапневмонический плеврит дренировании не требует, как и замены антибиотика, при снижении лейкоцитоза. несмотря на лихорадку возможен переход на оральный препарат. Назначение НПВС (ибупрофен и др.) или стероидов (преднизолон внутрь 1 мг/кг/сут на 2-4 дня) ускоряет снижение температуры. Введение в полость плевры протеаз (фибринолизина, стрептокиназы) при массивном отложении фибрина не получило распространения из-за возможности пневмоторакса и пирогенных реакций. Рассасыванию фибрина способствует ЛФК.
Пиопневмоторакс (не клапанный) лечится консервативно, при наличии клапанного механизма или накоплении жидкости показан дренаж с подводным клапаном (по Бюлау), а при его неэффективности - с отсасыванием (начальное давление 5-10 см вод. ст., затем - в зависимости от растравления легкого).
Немедикаментозная терапия, включая физические методы удаления мокроты, в остром периоде пневмонии не играет существенной роли. Электропроцедуры излишни, они затягивают пребывание в стационаре и создают угрозу суперинфекции в поликлинике. ЛФК, дыхательная гимнастика (амбулаторно) показана для ускорения рассасывания плевральных изменений.
Выписка. Ранняя выписка из стационара (на 3-4-й день, сразу по достижении эффекта при наличии условий для продолжения лечения на дому, пониманием родителями его необходимости и наличия возможности последующего наблюдения) позволяет избежать суперинфекции. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не препятствуют ранней выписке ребенка.
Реабилитация. Большинство больных пневмонией в специальных реабилитационных мерах не нуждаются, долечивание детей с остаточными явлениями плеврита лучше проводить в санатории. Так называемая медикаментозная реабилитация (экстракт алоэ, «биостимуляторы» и т. п.) не может быть обоснована, она недопустима.
Прогноз
Несвоевременно или неправильно леченая пневмония может закончиться развитием пневмосклероза и деформацией бронхов в зоне поражения. Такие исходы сейчас наблюдаются, в основном у детей с муковисцидозом, пороками развития и др. Усиление и деформация легочного рисунка, которое может сохраняться в течение нескольких месяцев (нередко принимаемые на КТ за склеротические изменения), не требует ни уточняющих исследований, ни лечения.
В процессе рассасывания пневмонии у ряда детей выявляются обструктивные нарушения вентиляции, однако они исчезают через 1-2 месяца; гиперреактивность бронхов, как правило, не выявляется. Стойкое, хотя и небольшое, снижение функционального легочного кровотока в зоне пневмонии наблюдается лишь у некоторых детей, перенесших в возрасте до 3 лет осложненную деструкцией пневмонию.
Профилактика
Профилактика пневмоний предусматривает, прежде всего, вакцинопрофилактику детских капельных инфекций и гриппа, на фоне которых развиваются бактериальные пневмонии, а также массовую вакцинацию против пневмококковой и гемофилюсной инфекций.
------------------------------
* Цефотаксим до возраста 2,5 лет в/м не водят из-за болезненности.
Обзор документа
Приведены Клинические рекомендации по диагностике и лечению у детей ОРЗ, в т. ч. пневмонии.
Перечислены симптомы, проявляющиеся при бактериальных инфекциях, вызывающих ОРВИ, эпиглоттит, отит, синусит, бронхит и др. Названы основные виды необходимых исследований для постановки диагноза, препараты для лечения. Как правило, назначают соответствующие антибиотики.
Для диагностики бактериальной инфекции, особенно тяжелой, большее внимание рекомендуется уделять внешнему виду и поведению ребенка. Речь идет о случаях, когда наблюдаются снижение активности, раздражительность, отказ от еды и питья и др. Также следует учитывать степень тахикардии, приглушения сердечных тонов, непрекращающуюся рвоту, признаки дегидратации.
Относительно пневмонии представляется важным отметить следующее. Несвоевременное или неправильное лечение может закончиться развитием пневмосклероза и деформацией бронхов в зоне поражения. Такие исходы сейчас наблюдаются у детей с муковисцидозом, пороками развития и др. Профилактика пневмоний предусматривает, прежде всего, вакцинопрофилактику детских капельных инфекций и гриппа, на фоне которых развиваются бактериальные пневмонии, а также массовую вакцинацию против пневмококковой и гемофилюсной инфекций.
ГАРАНТ.РУ: http://www.garant.ru/products/ipo/prime/doc/70474036/#ixzz4wP7YuiPC
опасные объекты – скотомогильники .jpg)
Во всем мире утилизация отходов, в том числе биологических, становится все более злободневной проблемой. Экологическая обстановка, а с ней и здоровье человечества напрямую зависит от загрязнения окружающей среды промышленными и биологическими отходами. Опасная ситуация по заразным болезням, которая наблюдается в ряде регионов на территории страны, безусловно заставляет быть в постоянном напряжении.
Биологическими отходами являются: трупы животных и птиц, в том числе лабораторных; абортированные и мертворожденные плоды; ветеринарные конфискаты (мясо, рыба, другая продукция животного происхождения), выявленные после ветеринарно-санитарной экспертизы на убойных пунктах, хладобойнях, в мясо и рыбоперерабатывающих организациях, рынках, организациях торговли и др. объектах; другие отходы, получаемые при переработке пищевого и непищевого сырья животного происхождения.
Владельцы животных, руководители предприятий, на которых осуществляется переработка животноводческой продукции, при возникновении биологических отходов в процессе содержания скота или промышленного производства, обязаны известить об этом ветеринарного специалиста, который на месте (по результатам осмотра) определяет порядок утилизации или уничтожения биологических отходов. Обязанность по доставке биологических отходов для переработки или захоронения (сжигания) возлагается на владельца (руководителя фермерского, личного, подсобного хозяйства, акционерного общества и т.д., службу коммунального хозяйства местной администрации). Расходы, связанные с транспортировкой некачественной и опасной пищевой продукции, ее хранением, экспертизой, использованием или уничтожением, оплачиваются владельцем продукции.
Биологические отходы должны быть утилизированы или уничтожены в соответствии с "Ветеринарно-санитарными правилами сбора, утилизации и уничтожения биологических отходов" от 04.12.1995 № 13-7-2/469. Биоотходы утилизируют путем переработки на ветеринарно-санитарных утилизационных заводах (цехах) в соответствии с действующими правилами, обеззараживают в биотермических ямах, уничтожают сжиганием или в исключительных случаях захоранивают в специально отведенных местах.
Содержащиеся с нарушением правил или бесхозные скотомогильники являются источником потенциальной опасности, которая может выйти из-под контроля в случае неправильного оборудования и эксплуатации этих объектов. Поэтому лицам, ответственным за содержание скотомогильников, необходимо выполнять установленные правила сбора, утилизации и уничтожения биологических отходов. Сбор и уничтожение трупов диких (бродячих) животных проводится владельцем, в чьем ведении находится данная местность (в населенных пунктах - коммунальная служба). Кодексом РФ об административных правонарушениях предусмотрена ответственность за нарушение ветеринарно-санитарных правил - в том числе и для должностных лиц (ч.3 ст. 10.8. КоАП РФ).
Особую опасность представляют сибиреязвенные захоронения. В прошлом сибирская язва была одной из распространенных и опасных инфекционных болезней. В отдельные годы 19 столетия потери от нее достигали 60 тыс. человек и 100 тыс. голов сельхозживотных. Коварство этого заболевания в том, что возбудитель сибирской язвы, попадая во внешнюю среду, переходит из вегетативной формы в споровую, которая чрезвычайно устойчива к воздействию неблагоприятных факторов. Они не погибают в разлагающемся материале, годами сохраняются в воде и почве. Предельный срок выживаемости спор в почве до сих пор не установлен. Известно только, что более 100 лет. Чаще всего очаги заболевания возникали на территориях, где ранее находились скотомогильники невакцинированных животных. Профилактика сибирской язвы и запрет на захоронение павших от нее трупов животных, позволили стабилизировать обстановку и снизить заболеваемость.
Госветслужбой дважды в год планово проводятся обследования скотомогильников. Завершены весенние осмотры, подписаны комиссионные акты, а в случаях выявления нарушений, инспекторами выданы предписания и требования об их устранении.
|
 Туляремия — это природно очаговое, острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями лихорадки, поражением лимфатических узлов и других органов.
Максимальная заболеваемость регистрируется в летне – осенние месяцы.
Основным резервуаром и источником инфекции являются мелкие грызуны. Инфекция передается человеку непосредственно при контакте с животными (охота) или кровососущими насекомыми (комар, клещ, слепень), или зараженные пищевые продукты.
Возбудитель заболевания - мелкая бактерия, она устойчива во внешней среде: в воде при t +13◦, + 15◦ сохраняется до 3-х месяцев; в шкурах водяных крыс при t +20-25◦ до месяца.
Пути передачи инфекции:
- При вдыхании инфицированной пыли
- Водный
- Контактный
- Пищевой
- Трансмиссивный
Инкубационный период при заболевании – от нескольких часов до 7 дней
Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 - 40 градусов, озноба, сильной головной боли, слабости, мышечных болей, (чаще в поясничной области и икроножных мышцах). На 2-3 день увеличиваются лимфатические узлы вблизи того места, где микробы проникли в организм (в области ушей, подмышечной впадины, в паху или в других местах). Часто наблюдаются ангины, заболевания глаз. Заболевание обычно продолжается 2-3 недели, в редких случаях может рецидивировать.
При появлении аналогичных жалоб необходимо обратиться к врачу.
Меры профилактики:
- Проведение профилактических прививок против туляремии;
- Исключить употребление для питья сырую воду из случайных водоисточников;
- Борьба с грызунами в жилых помещениях (использование капканов, отравленных приманок и т.д.);
- Уничтожение самопроизвольных свалок на территории садово-огородных кооперативов, вокруг населенных пунктов;
- Уничтожение зарослей бурьяна возле жилых зданий и в населенных пунктах;
- Использование реппелентов (средств защиты от укусов комаров, слепней, присасывания клещей) во время рыбной ловли, отдыха на природе.
При первых признаках заболевания необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью, не заниматься самолечением.
Для личной безопасности каждый человек должен своевременно получить прививку против туляремии.
Будьте здоровы!
|
Ветряная оспа (ветрянка) у детей и взрослых
Ветряная оспа (ветрянка, варицелла) – острая, высококозаразная антропонозная (только у людей) вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным и контактным путём, сопровождающаяся везикулёзной сыпью и сопутствующей интоксикацией.
Ветряная оспа известна с глубокой древности, но только с конца XVIII (1800г) в её стали отделять как самостоятельное заболевание, отдельное от натуральной оспы, благодаря работам Фогеля. 1911г – Арагао Х. описал мелкие включения в содержимом везикул – элементарные тельца, посчитав их возбудителями. Сам же вирус выделен в 1940г; 1958 и 1972г – доказательство идентичности возбудителя у больных ветряной оспой и опоясывающем герпесом!
Вирус ветряной оспы, модель
Возбудитель ветряной оспы
Вирус ветряной оспы (Varictlla-herpes zoster – это 3 тип герпес-вирусной инфекции) - ДНК-содержащий вирус, капсид которого окружён липидной оболочкой, что возможно и предопределяет его пожизненное нахождение в организме.
Вирус ветряной оспы
Особенности вируса ветрянки: быстро распространяется по клеточным культурам (образует внутриклеточные включения в эпителиальных клетках) с последующим их разрушением, способен существовать в латентной форме путем пожизненного пребывания в нейронах спинальных ганглиев, а также лицевого и тройничного нерва.
Вирус ветряной оспы малоустойчив во внешней среде, быстро погибает при низких и высоких температурах, УФИ и дезинфектантам, при комнатной температуре может сохраняться до нескольких часов.
Восприимчивость к вирусу ветрянки высокая (т.к он очень летуч – преодолевает расстояния до 20 м, с этажа на этаж, по вентиляциям), особенно для тех, кто не переболел ветряной оспой ранее или не был привит. Заражение ветрянкой происходит даже при мимолётном контакте с больным. Сезонность заболевания осенне-зимняя, а эпидемические вспышки регистрируются раз в 5 лет. Часто болеют ветряной оспой дети 5-9 лет, дети до 6 месяцев обычно не болеют из-за антител, полученных от матери (если мать в детстве переболела ветряной оспой). Взрослые также болеют редко.
После перенесённой инфекции формируется пожизненный иммунитет, но в 3% случаях наблюдается повторное заражение. Также следует упомянуть, что ранее инфицированные люди становятся не только носителями, но и источниками при обострении инфекции; их заболевание протекает в виде Опоясывающего герпеса (опоясывающего лишая).
Причины заражения ветрянкой
Источник – больной ветряной оспой и опоясывающем герпесом. Больные заразны за сутки до появления катаральных симптомов (т.е до продромального периода) и в течении 5 дней от момента появления сыпи. Пути передачи – воздушно-капельный (при разговоре, кашле, громком плаче, крике), контактно-бытовой (заражение слюной или отделяемым везикул) и контактный (при непосредственном прикосновении), трансплацентарный (прохождение вируса через плацентарный барьер).
Симптомы ветряной оспы
Инкубационный период ветряной оспы (от момента внедрения, до первых признаков ветрянки) 11-23 дня. В этот период происходит проникновение возбудителя через слизистую верхних дыхательных путей, затем размножение и накопление этого вируса в эпителиальных клетках этих слизистых.
После максимального накопления возбудителя ветряной оспы он распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обуславливая возникновение следующих периодов – продромального или высыпаний.
Продромальный период ветрянки – (этого периода может и не быть) бывает только у небольшой части людей и длится 1 день. Характеризуется скарлатиноподобным высыпанием с сохранением в несколько часов и дальнейшим их исчезновением, подъёмом температуры до 37-38⁰С и интоксикацией. Чаще этот период является реакцией на вирусемию.
Период высыпаний – при ветряной оспе начинается остро (или сразу после продромального периода) и длится на протяжении 3-4 дней и боле. Чаще, временной границы между ними и нет вовсе. Также как и продромальный период, является реакцией на вирусемию и характеризуется следующими симптомами:
• увеличение регионарных лимфоузлов (может и не быть),
• лихорадка 37-39°С сохраняется на протяжении всего периода высыпания и, каждый новый толчок высыпаний сопровождается подъёмом температуры,
• сыпь при ветрянке появляется на 1 день начала интоксикации, с подсыпаниями в течении 5 дней – одни уже проходят, а другие только появляются. Поэтому создаётся впечатление ложного полимрфизма (разнообразие сыпи у одного и того же больного: и пузырьки, и пятна, и корочки одновременно). Излюбленной локализации и этапности, как у кори, нет (высыпания могут быть даже на волосистой части головы – важный дифференциально-диагностический признак, также на слизистой рта, половых органов у девочек, конъюнктиве/роговице, гортани, с дальнейшим изъязвлением и заживлением в течении 5 дней). Уже за 1 день красное пятно превращается в пузырёк и через пару дней сыпь выглядит на поверхности тела как «капли росы» с прозрачным содержимым, которое мутнеет через 1-2 дня, а ещё через 1-2 дня пузырёк подсыхает и превращается в корочку, отпадающую через 1-3 недели.
Больной ветряной оспой перестаёт быть заразным, как только прекратились подсыпания и образовались корочки. Сыпь сопровождается зудом различной интенсивности. При хорошей антисептической обработке высыпаний они не оставляют после себя рубцов, но при игнорировании этих гигиенических правил происходит вторичное заражение бактериями с поверхности кожис последующим поражением герментативного слоя и образованием рубцов/шрамов, как при натуральной оспе, но не такие грубые.
Сыпь при ветрянке (ветряная оспа)
• Период выздоровления длится в течении 3 недель от окончания высыпаний и характеризуется отпадением корочек и становлением пожизненного иммунитета. После отпадения корочек остаются темные пятна, но они проходят в течение нескольких недель. Рубцов не остается, если не было вторичного инфицирования.
Такая классическая картина характерна для ветряной оспы у детей с нормальным иммунитетом.
Есть некоторые контингенты людей, для которых ветряная оспа протекает наиболее тяжело и с высоким риском осложнений, со злокачественным вариантом течения. К такой группе риска относятся: неиммунизированные беременные (опасность для плода с возможной инвалидизацией), дети в первых месяцах жизни от непривитых матерей, неиммунизированные взрослые (не привитые и не болевшие). В этих случаях развиваются тяжёлые формы ветряной оспы: геморрагическая, гангренозная, буллёзная (см. осложнения).
Особенности течения ветрянки у разных возрастных групп детей и взрослых
Ветряная оспа у беременных
Внутриутробное заражение (возможно у тех беременных, кто неиммунизирован – либо не переболел, либо не был привит):
- заражение на 4 месяце беременности – патология кожи, костей – недоразвитие конечностей, ЦНС, органа зрения, мочевыделительной системы, кишечника, задержка внутриутробного развития, отставание в психомоторной области. И после рождения летальность составляет 25%.
- на 6 месяце – эмбриофетопатий, подобных при 4 месяце, не возникает, и после рождения только симптомы опоясывающего герпеса.
- заражение ветрянкой от начала 9 месяца внутриутробного пребывания и в течении 12 первых дней жизни, приводит к тяжёлому течению, сопровождается поражением внутренних органов (лёгкие, сердце, почки, кишечник) с дальнейшим присоединением геморрагического синдрома. В этом случае летальность достигает 50%
- Если произошло реинфецирование (т.е повторное заражение у когда-то уже болевшей или привитой женщины), за несколько дней до родов (как показано выше), то симптомы у малыша разовьются сразу после рождения и ветряная оспа будет протекать легко, т.к антитела от матери перейдут к ребёнку ещё внутриутробно, через плаценту.
Заражение ветрянкой грудных детей (первые 3 месяца жизни)
Регистрируется крайне редко, т.к материнские антитела предаются малышу ещё внутриутробно через плаценту, но если этого не происходит, то наблюдаются следующие проявления:
• удлиняется продромальный период до 4 дней с умеренными/выраженными симптомами интоксикации;
• на фоне высокой температуры могут присоединиться общемозговые симптомы (видимая пульсация родничка будет говорить о повышенном внутричерепном давлении, судорожная готовность и др.проявления);
• высыпания обильные и медленнее протекает этапность (т.е образование пятен, потом пузырьков, после корочек и пигментаций) и период высыпаний приобретает затяжной характер – до 9 дней, вместо 5;
• часто возникает бактериальные осложнения.
Особенности ветряной оспы у взрослых
• Более выражены симптомы интоксикации;
• Сыпь появляется не в 1-ый день, а на 2-3. Этапность и сам период высыпаний приобретает затяжной характер.
• Часты вторичные бактериальные инфицирования, развитие пневмонии и др осложнений.
• Зуд выражен гораздо сильнее.
У взрослых при ветряной оспе чаще встречаются осложнения (см. ниже)
Диагностика ветряной оспы
1. Вирусологический метод – выделение возбудителя ветрянки из пузырьков и слущивающихся повреждений кожи. Но он требует времени и используется только в спорных случаях.
2. Экспресс-метод – РИФ (реакция иммунофлюоресценции), с помощью него проводят обнаружение вирусных антител.
3. Серологический - ИФА (иммуноферментный анализ) – направлен на обнаружение специфических антител IgM и G к вирусу ветряной оспы; М- появляются ещё в инкубационном периоде (ч/з 4-7 дней от момента заражения) и сохраняются в течении 2 месяцев, Их присутствие говорит об остром периоде; G –появляются на 2-3 неделе и сохраняются пожизненно, они свидетельствуют о иммунизации, т.е о защите.
4. Генетический метод – использование ПЦР (полимеразная цепная реакция) направлена на обнаружение ДНК вируса.
5. Общеклинические анализы: ОАК (↓Лц, ↑Лф, нормальное СОЭ). Иммунологическое обследование: ↓Т-лимфоцитов, нарушение В-клеточного звена, ↑активности Нф и макрофагов, ↑ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы).
На самом деле перечисленные методы диагностики используются врачами не часто, зачастую диагноз ставится на основании жалоб и осмотра, при котором оценивается характер высыпаний, что в общем то не правильно, а анализы назначают уже в случае осложнений.
Лечение ветряной оспы
Зачастую по старой привычке врач, поставив диагноз ветряная оспа, не назначает никакого лечения, кроме жаропонижающих препаратов и смазывания сыпи зеленкой - на этапе современного развития медицины это не совсем правильно. Таким комплектом лекарств можно ограничиться лишь в случае, если ветряная оспа протекает легко, сыпи мало, ребенок хорошо ест и чувствует себя удовлетворительно. В других случаях у детей и при терапии ветряной оспы у взрослых этиотропное лечение, направленное на уничтожение вируса, обязательно! Помните, что вирус ветряной оспы после перенесенного заболевания остается в организме на всю жизнь и впоследствии может проявить себя опоясывающим герпесом, поэтому, чем эффективнее будет этиотропное лечение, грубо говоря, чем больше вируса погибнет, тем меньше шансов заполучить проблемы со здоровьем в будущем.
1. Этиотропное лечение ветряной оспы
- Вироцидные препараты, направленные конкретно против герпес вирусов:
• ацикловир = зовиракс = виролекс (с 2 лет);
• валцикловир (с 12 лет),
• фамцикловир (с 17лет), изопринозин; Также используют Ацикловир-мазь на высыпания и при конъюнктивитах (поражении глаз).
- Иммуномодуляторы: интерферон, виферон
- Иммуностимуляторы: циклоферон, анаферон
- Антибиотики применяют при вторичных бактериальных осложнениях, и препаратом выбора являются цефалоспорины 3 поколения.
В тяжёлых случаях ветряной оспы применяют иммуноглобулины внутривенно. Все вышеперечисленные препараты применять в возрастных дозировках. Если заболел ребёнок первого года, лечение только под наблюдением врача с возможной госпитализацией, т.к течение инфекционных процессов у детей раннего возраста протекает со склонностью к генерализации, частыми и тяжёлыми осложнениями и высокой летальностью!
2. Патогенетической лечение ветряной оспы
- Постельный режим 3-5 дней (при осложненном течении дольше)
- Тщательный уход за кожей и слизистыми:
• гигиенические ванны/душ, после не растирать кожу, а слегка промакнуть полотенцем,
• обработка сыпи зелёнкой для предотвращения вторичной инфекции,
• обработка слизистой рта – полоскание фурациллином и/или сульфацилом натрия, или гидрокорбанатом натрия;
• при конъюнктивите можно применять ацикловировую мазь для предотвращения бактериальных осложнений – альбуцид 20%, левомицитиновая мазь или тетрациклиновая.
- Обильное щелочное питьё
- При тяжёлых течениях – иммуномодуляторы более сильные (тимолин, тимоген, ИРС-19) и цитокиновые препараты (ронкейликин),
- Поливитамины, пробиотики (бифидум-лактобактерин, линекс), энтеросорбенты (смекта), препараты метаболической терапии по показаниям (рибоксин, кокарбоксилаза), муколитики/отхаркивающие (амброксол, бромгексин, отвар чебреца, грудной сбор №1) и противовоспалительные аэрозоли при сухом кашле (Эреспал), антиагреганты (актовегил, кавинтон и др), антигистаминные препараты (при выраженном зуде применяют местно – фенистил гель или гистан, или другие антигистаминные мази; а внутрь применяют антигистаминные препараты супрастин, тавегил и др); жаропонижающие (ибупрофен, нурофен, или физические методы охлаждения – обёртывание).
3. Симптоматическое лечение назначается из рядов патогенетических групп препаратов или при более серьёзных осложнениях – сердечные гликозиды.
Лечение продолжается в среднем до 2 недель (в том числе и медикаментозное).
Реабилитация после перенесенной ветрянки
• через месяц после выздоровления врач осматривает переболевшего, с назначением на иммунологическое обследование и прохождение специалистов,
• охранительный режим в течении 2 недель после выздоровления (освобождение от физической нагрузки),
• отвод от профилактических прививок на 2 месяца,
• назначение в течении месяца: поливитамины и /или витамино-минеральные комплексы, метаболическая терапия и растительные адаптогены.
Осложнения ветряной оспы
Осложнения ветрянки зачастую связаны с присоединением бактериальной микрофлоры, к тому же этому способствует иммуноподавляющая функция вируса ветряной оспы, в результате развиваются: гингивиты, стоматиты, гнойный паротит, конъюнктивиты, кератиты, отиты, сепсис, пневмонии, гломерулонефриты, энцефалит, миелит, нефрит, миокардит, кератит, синдром Рея, артриты, ларингит.
Но наиболее грозным осложнением является геморрагическая форма течения ветряной оспы, при которой везикулы наполняются геморрагическим содержимым (кровяным) = «кровавая роса», множественные кровоизлияния в кожу/ слизистые/ кровотечения из носа/кровохарканье/ЖКТ и другие органы.
Гангренозная форма характеризуется появлением крупных дряблых пузырей, с зоной некроза, струпом. После отпадения пузырей образуются язвы, которые быстро инфицируются, в результате чего часто развивается сепсис и в скором времени наступает летальный исход. Но все тяжёлые осложнения развиваются на фоне иммунодефицитов, приёме глюкокортикостероидов (ГКС) или гормонов.
Синдром Рейе также может повлечь за собой летальный исход. В основе синдрома лежит жировая инфильтрация печени с развитием гипогликемии, значительным повышением уровня трансминаз, коагулопатией, увеличением содержания аммиака и уровня жирных кислот, образованием токсических метаболитов, вызывающих прямое повреждение нейронов, демиелинизацию, отек головного мозга. Симптомы синдрома - тошнота, рвота, делирий, эпилептические припадки с развитием комы. Из-за опасности синдрома Рейе не следует назначать аспирин детям до 11 лет при любых вирусных инфекциях, в том числе и ветряной оспе, при которой риск этого осложнения итак повышен. Синдром Рейе встречается исключительно в возрасте до 15 лет.
При любых симптомах атипичного течения ветряной оспы срочно вызывайте врача.
Профилактика ветряной оспы
• При отсутствии противопоказаний (иммунодефицитные состояния (ИДС), бывший в недавнем времени срок лечения ГКС/иммунодепрессантов/гормонов, острые заболевания или обострение хронических) в 2 года можно сделать вакцинацию против ветрянки – вакцины Варилрикс, Окавакс, Превенар или Пневмо-23 (последние 2 ещё против пневмококковой инфекции);
• Пассивную иммунопрофилактику применяют путём введения «Варицелла-Зостер-иммуноглобулин» - VZIG, она необходима: лицам с ИДС; всем новорождённым, матери которых не переболели ветрянкой или заразились за несколько дней до родов; всем недоношенным до 1кг, независимо от инфекционного анамнеза матери.
• Неспецифическая профилактика ветряной оспы – карантин (изоляция больного) в течении 5-7 дней от начала высыпаний, с периодическим проветриванием и влажной уборкой помещений. Всех неиммунизированных контактных изолируют до 21 дня.
Детские сады и школы при массовой заболеваемости ветряной оспой на карантин, как правило, не закрывают.
КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (КГЛ) - опасная для жизни людей инфекционная болезнь, сезонные проявления которой - апрель - сентябрь.
КГЛ - природно-очаговая инфекция. Это значит, что вирус - возбудитель болезни может сохраняться в природных условиях в клещах, которые сохраняют его пожизненно и передают потомству. Клещи обитают в основном на целинных (не вспахиваемых) участках (балки, овраги, лес, лесопосадки и др.), где могут нападать на человека. Естественными прокормителями клещей являются дикие, домашние животные (коровы, козы, овцы, лошади, зайцы, грызуны).
Особенно опасно для жизни человека - снятие клещей с КРС, МРС и других животных и раздавливание их руками.
Заразиться человек может при присасывании на тело зараженного клеща, при раздавливании клешей и попадании содержимого и крови на слизистые рта, глаз, ссадины на руках, что может случиться при стрижке овец, убое и разделке заклещевленного крупного и мелкого рогатого скота.
Заражение людей через укус клеща может произойти при пребывании людей в поле, на сенокосе, уходе за животными, при отдыхе на природе, в посадках, особенно, где имеются гнезда грачей. На этих птицах и других (вороны, сороки) могут быть также клещи.
Источником заражения может быть заяц-русак, чья шкура используется для приготовления меховых изделий (шапок и др.), еж ушастый, которого могут дети принести в домашний «живой уголок». Клещи могут переползать на человека с домашних животных, в т.ч. с собак, вернувшихся с мест обитания клещей.
Первые признаки заболевания: озноб, жар, повышение температуры до 39-40-41°С, сильная головная боль, боли в пояснице, мышцах, ломота во всем теле, нередко тошнота, общая слабость, через 2-4 дня температура может снизиться, но состояние остается без улучшения; понижение температуры является как бы предвестником возможного наступления у заболевших кровотечения из различных органов.
При несвоевременном лечении человека, заболевание КГЛ может быть смертельным, поэтому при укусах клещами необходимо сразу же обратиться в медицинское учреждение.
Удалять клещей самостоятельно не желательно! В случае необходимости снимать их желательно в медицинских перчатках или прикрыв клеща тонким полиэтиленом и очень осторожно, чтобы не раздавить и не оторвать хоботок, клеща взять большим и указательным пальцами, легко повернуть направо, налево и вытащить; ранку обработать йодом, а клеща поместить во флакон и обязательно доставить в медицинское учреждение
Туберкулез и ВИЧ-инфекция
.jpg)
Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокачественно, имеет склонность к генерализации и прогрессированию вследствие выраженного иммунодефицита. Выявление больного с распространенным и прогрессирующим туберкулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обследования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следует рассматривать как потенциальных больных туберкулезом. Эпидемия ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выражается в скорости прогрессирования клинически выраженного туберкулеза у лиц, ранее инфицированных МВТ. Туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах: первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных больных; одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом; развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммунодефицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе). Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них ежегодная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превышает 5% на протяжении всей жизни. В странах с высокой инфицированностью населения ВИЧ более 40% больных туберкулезом оказываются также и ВИЧ-инфицированными. В связи с нарастанием эпидемии СПИДа эпидемиологические прогнозы весьма неблагоприятны. Эпидемиологический анализ данных показывает, что основным путем передачи ВИЧ-инфекции в России является парентеральный, который реализуется в подавляющем большинстве случаев при введении наркотиков (96,8% случаев от числа установленных путей передачи). Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные инфекциями, передаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной ориентацией) процент выявленных случаев ВИЧ-инфекции значительно ниже, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости при половом пути передачи. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в момент первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется антителами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча, СМЖ и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной концентрации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую эпидемиологическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная жидкость. Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономерность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний. ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактивности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению МБТ (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений, ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация). Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается количество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы. Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым некрозом с большим числом МБТ с очень слабо выраженными экссудативно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии ФНО-а. При развитии туберкулеза у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выброса этого лимфокина в легких развивается некротический процесс. Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно наличие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются массивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и внелегочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легочных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа. Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД- индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши). Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркулирует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни прогнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается резкое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А, резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение функциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессирование туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к летальному исходу. Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ- инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихорадка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо смещающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зависит от степени угнетения клеточного иммунитета. Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генерализованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются слабость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значительное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицировались ВИЧ и заболели СПИДом. Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остается достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не отличаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ- отрицательных больных. На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преимущественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильтративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, поэтому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови (до 200 в 1 мм3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза. Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих случаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как проявление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и относительная редкость образования каверн. Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При поражении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют типичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (милиарный туберкулез). Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрицательных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов. В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, мезентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мышцах грудной и брюшной полости и головном мозге с развитием специфических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение. При СПИДе выявляется глубокое поражение иммунной системы при содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм3, что свидетельствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит. Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпаний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и образованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно реже поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких обнаруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным считается значительно более частое развитие туберкулезной микобактериемии, которая у больных СПИДом осложняется септическим шоком с нарушением функции многих органов. Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обследования, состоящего из: изучения жалоб и анамнеза пациента; объективного обследования; анализов крови и мочи; рентгенографии органов грудной клетки; трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по¬сева на питательные среды; оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л; ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот период диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число больных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются МБТ. Однако необходимо учитывать, что в этот период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в периферической крови является важнейшим диагностическим тестом. Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатомическом исследовании биоптатов нередко определяют признаки пониения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом образовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют. Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и антигенов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду иммуносупрессии и анергии к туберкулину больных туберкулезом и СПИДом. Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев компьютерной томографии. Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфицированных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное назначение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса). В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов становиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотерапия должна сочетаться с аниретровирусным лечением: больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию; больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм3 антиретровирусную терапию назначают в конце интенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения; больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией. Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам. ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как ингибиторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии целесообразней использовать рифабутин — синтетический аналог рифампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид) в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, поэтому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид — препарат из группы гинк, не обладающий нейротоксичностью. При выявлении лекарственной устойчивости МБТ проводят коррекцию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Возможно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными. Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клинико-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изониазидом и этамбутолом. Общая продолжительность лечения определяется сроками прекращения бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а также рецидивов туберкулеза, вызванного множественно-устойчивыми штаммами МБТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18—22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.
Читать подробнее: https://ftiza.su/tuberkulez-i-vich-infektsiya/
Крымская геморрагическая лихорадка
Крымская геморрагическая лихорадка – острая арбовирусная инфекция с характерной природной очаговостью, протекающая с явлениями токсикоза и тромбогеморрагическим синдромом различной степени выраженности. Для крымской геморрагической лихорадки типично острое начало с двумя волнами лихорадки, головные, мышечные и суставные боли, геморрагические высыпания на коже и слизистых, кровоизлияния и кровотечения. Диагноз крымской геморрагической лихорадки основан на клинико-эпидемиологических данных, результатах ИФА, РНГА, ПЦР. Лечение крымской геморрагической лихорадки включает проведение дезинтоксикационной терапии, введение специфического иммуноглобулина или иммунной сыворотки, противовирусных, гемостатических средств, препаратов крови и кровезаменителей.
Крымская геморрагическая лихорадка
Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, КГЛ) – зоонозное природно-очаговое заболевание, вирусный возбудитель которого передается человеку кровососущими клещами. Крымская геморрагическая лихорадка относится к группе клещевых геморрагических лихорадок; является опасным инфекционным заболеванием с коэффициентом летальности 10-40%. Характерна для теплого климата степной, лесостепной и полупустынной зон; встречается в Крыму, Центральном Предкавказье и на сопредельных территориях, в Китае, некоторых странах Европы и Африки. Уровень заболеваемости КГЛ выше у лиц, занятых сельскохозяйственным производством – уходом за животными, заготовкой сена, забоем скота. Крымская геморрагическая лихорадка чаще выявляется у мужчин от 20 до 40 лет. Крымской геморрагической лихорадке свойственна весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей.
Причины крымской геморрагической лихорадки
Возбудителем крымской геморрагической лихорадки служит РНК-геномный вирус рода Nairovirus, семейства Bunyaviridae, способный репродуцироваться при двух температурных интервалах – 36-40° и 22-25°C. Это позволяет вирусу размножаться как в организме человека и позвоночных животных, так и в организме кровососущих насекомых. Вирус крымской геморрагической лихорадки чувствителен к нагреванию (мгновенно инактивируется при кипячении), действию детергентов, дезинфектантов. Источником вируса крымской геморрагической лихорадки в природе выступают грызуны (ежи, зайцы, мыши), мелкий и крупный рогатый скот (овцы, козы, коровы), а также свиньи, лошади, собаки и птицы. Специфическими переносчиками являются паразиты млекопитающих – свыше 20 видов иксодовых клещей, в основном, пастбищные клещи рода Hyalomme.
Основной механизм передачи крымской геморрагической лихорадки – трансмиссивный, при присасывании и укусах инфицированных иксодовых клещей. Возможны также контактный (при раздавливании клеща, попадании на поврежденную кожу инфицированного материала больных животных и человека) и аэрогенный пути передачи (при содержании вируса в воздухе). Имеет место внутрибольничное инфицирование, происходящее при недостаточной обработке и стерилизации медицинских инструментов и оборудования, многоразовом использовании игл. Естественная восприимчивость людей к вирусу КГЛ высокая.
Вирусный возбудитель вызывает поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, угнетение кроветворения, развитие ДВС-синдрома. Это проявляется многочисленными кровоизлияниями во внутренние органы (почки, печень), ЦНС, кожу и слизистые оболочки. Для заболевания характерна морфологическая картина инфекционного васкулита с развитием дистрофических изменений и очагов некроза.
Симптомы крымской геморрагической лихорадки
Длительность инкубационного периода, в зависимости от способа заражения, составляет от 2 до 14 дней (после укуса клеща – 1-3 дня, при контактной передаче – 5-9 дней). Симптомы крымской геморрагической лихорадки могут варьировать от стертых до крайне тяжелых. Для начального периода инфекции (первые 3-5 дней) характерно острое состояние с внезапным скачком температуры до 39-40°С, ознобом, слабостью, головокружением. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, миалгии и артралгии, болевые ощущения в области живота и поясницы. Часто появляется сухость во рту, тошнота и рвота, гиперемия лица, шеи, конъюнктивы и слизистой зева. Возникает фотофобия, возбуждение, иногда даже агрессивность, которые затем сменяются сонливостью, утомляемостью, депрессией. Перед манифестацией геморрагического синдрома наступает кратковременное снижение температуры до субфебрильной, затем возникает вторая волна лихорадки.
В период разгара крымской геморрагической лихорадки (с 3-6 дня заболевания) возникают геморрагические проявления различной выраженности – петехиальные высыпания на коже (экзантема) и слизистых полости рта (энантема), пурпура или крупные экхимозы, кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения, кровохарканье, в тяжелых случаях - обильные полостные кровотечения (желудочно-кишечные, легочные, маточные). Состояние больных резко ухудшается: отмечается вялость, подавленность, бледность, акроцианоз, тахикардия, артериальная гипотония. Выявляется лимфоаденопатия, гепатомегалия, может наблюдаться менингеальный синдром, судороги, спутанность сознания, кома. Исход крымской геморрагической лихорадки определяется степенью тяжести тромбогеморрагического синдрома.
При благоприятном течении крымской геморрагической лихорадки геморрагии исчезают через 5-7 дней без рецидивов. Реконвалесценция начинается с 9-10 дня заболевания и занимает длительное время (1-2 месяца и более); астенический синдром сохраняется еще в течение 1-2 лет. Постинфекционный иммунитет сохраняется 1-2 года после перенесенной инфекции. Осложнениями крымской геморрагической лихорадки могут выступать пневмонии, отек легких, печеночная и почечная недостаточность, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок. Летальность составляет от 4 до 30%; смертельный исход обычно наступает на второй неделе заболевания.
Диагностика и лечение крымской геморрагической лихорадки
Диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с учетом эпидемиологических данных (возможное пребывание в эндемичных районах, сезонность), типичных клинических признаков (острое начало, двухволновая лихорадка, ранний тромбогеморрагический синдром), результатов лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, ИФА, РНИТ, РНГА, ПЦР). Обследование больных должно производиться с соблюдением максимальной степени инфекционной безопасности.
В гемограмме при крымской геморрагической лихорадке отмечается выраженная лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ и гематокрита; в общем анализе мочи - олигоурия, гипостенурия, микрогематурия. В первые несколько суток заболевания и в терминальной стадии диагноз возможно подтвердить путем выявления РНК вируса в образцах крови и тканей методом ПЦР. ИФА помогает определить титр специфических антител IgM к вирусу крымской геморрагической лихорадки на протяжении 4-х месяцев после перенесенной инфекции, IgG – в течение 5 лет. Дифференциальная диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с гриппом, менингококковой инфекцией, сыпным тифом, лептоспирозом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейн-Геноха, другими видами геморрагических лихорадок.
При подозрении на крымскую геморрагическую лихорадку обязательна госпитализация и изоляция больных. Лечение должно осуществляться в соответствии с принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок. Показан постельный режим, диета, витаминотерапия. Возможно введение иммунной сыворотки реконвалесцентов или гипериммунного лошадиного γ-глобулина. Эффективным терапевтическим действием обладает применение противовирусных препаратов (рибавирина, альфа интерферона). В начальном периоде проводится дезинтоксикационная и кровоостанавливающая терапия; осуществляется переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы в замещающих дозах. При развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероиды.
Прогноз и профилактика крымской геморрагической лихорадки
Прогноз при стремительном и тяжелом течении крымской геморрагической лихорадки серьезный: наблюдается раннее развитие осложнений, возможен летальный исход. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Основная профилактика крымской геморрагической лихорадки заключается в защите человека от нападения и укусов клещей-переносчиков вируса, применении средств индивидуальной защиты (ношении защитной одежды, использовании защитных сеток, репеллентов), регулярном проведении самоосмотров. В медицинских учреждениях обязательно соблюдение требований по профилактике нозокомиальных инфекций: осторожности при выполнении инвазивных процедур, работе с кровью и выделениями больных; проведение стерилизации инструментов, применение одноразовых шприцов и игл. Уничтожение источника и переносчиков вируса крымской геморрагической лихорадки в природе малоэффективно.
| Туберкулёз. Симптомы. Диагностика. Лечение. Профилактика. |
 |
| |
 Туберкулёз - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной.
Туберкулёз известен с глубокой древности и до сих пор представляет важную медицинскую и социальную проблему. Ежегодно в мире 8 млн человек заболевают, а 3 млн - умирают от туберкулёза. Величина пандемии настолько велика, что в 1993 г. ВОЗ объявила туберкулёз проблемой «великой опасности». В последние годы во всём мире повысилась заболеваемость туберкулёзом. Основные причины повышения заболеваемости: снижение уровня жизни населения, повлекшее ухудшение качества питания; возросшая миграция населения из эпидемически неблагополучных районов, уменьшение масштабов и качества проведения комплекса противотуберкулёзных мероприятий и появление устойчивых в специфической терапии штаммов. Чтобы снизить остроту проблемы, ВОЗ определила в качестве главных компонентов программы борьбы с этой болезнью активное выявление больных и иммунизацию против туберкулёза.
Этиология
Туберкулёз у человека вызывают микобактерии: в 92% случаев - Mycobacterium tuberculosis, в остальных случаях - М. bovis (вид, вызывающий туберкулёз у крупного рогатого скота и человека).
М. tuberculosis - неподвижные тонкие палочки, аэробы. Кислотоустойчивы, для их окрашивания необходима особая методика (по Цилю-Нильсену). Возбудитель может размножаться как в макрофагах, так и внеклеточно. Палочки устойчивы во внешней среде: на страницах книг сохраняются 3-4 мес, в уличной пыли - 10 дней, в воде - до года, в замороженном состоянии - десятилетиями. При УФО и кипячении погибают в течение нескольких минут. Медленно растут на классических питательных средах - появление первых колоний отмечают через 4-8 нед.
Эпидемиология
Туберкулёзом болеют люди всех возрастных групп - от новорождённых до лиц старческого возраста. Источники инфекции: больной человек, мясо-молочные продукты от животных, больных туберкулёзом. Пути передачи: чаще - воздушно-капельный, реже - алиментарный; также возможен трансплацентарный путь инфицирования (от беременной к плоду). Факторы передачи инфекции - длительный контакт с бактериовыделителем, плохие социально-бытовые условия, голодание, иммунодепрессия. Контагиозность невысока, во многом зависит от состояния защитных сил макроорганизма. Сезонность и периодичность заболеваемости не характерны.
Хотя туберкулёз не относят к высококонтагиозным заболеваниям, 25-50% людей, тесно контактирующих с бактериовыделителями, инфицируются. Каждый больной-бацилловыделитель способен заразить 10-15 человек. Следует помнить, что заразиться туберкулёзом - не значит заболеть. Манифестная форма туберкулёза развивается в 5-15% случаев, у остальных заражённых формируется нестерильный иммунитет.
Почти в 90% случаев не удаётся установить источник инфицирования, что свидетельствует о наличии значительного резервуара туберкулёзной инфекции среди населения. Риск развития заболевания тем выше, чем младше ребёнок в период инфицирования.
Патогенз
Патогенез складывается из трёх основных этапов: инфицирования, развития первичного очага в каком-либо органе, прогрессирования заболевания с появлением новых симптомов.
Проникновение микобактерий в первичный очаг даёт начало процессу взаимодействия макро- и микроорганизма. Одна часть возбудителей остаётся на месте внедрения, другая часть попадает с макрофагами в регионарные лимфатические узлы. Первичный очаг, лимфангиит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулёзный комплекс. Фагоцитарные реакции незавершённые, поэтому в области первичного туберкулёзного комплекса микобактерий размножаются и, периодически попадая в кровеносные и лимфатические сосуды, разносятся по всему организму. Первичная бактериемия клинически никак не проявляется. Спустя 4-8 нед развивается сенсибилизация, туберкулиновые пробы становятся положительными (вираж). Формируется «нестерильный» иммунитет. У большинства детей и взрослых развивающиеся защитные реакции подавляют инфекционный агент в зоне первичного аффекта, последний постепенно фиброзируется и обызвествляется. В противном случае микобактерий могут распространиться из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови в отдалённые органы, вызывая в них прогрессирующие морфологические изменения. Проявлением этого процесса на начальных этапах становятся параспецифические, аллергические и токсико-аллергические реакции, соответствующие понятию «ранняя туберкулёзная интоксикация».
Особенность туберкулёзной инфекции - длительное (в течение многих лет, а иногда и пожизненное) сохранение жизнеспособного возбудителя в первичном очаге, лимфатических узлах, очагах диссеминации. Ослабление организма, снижение иммунитета при инфекционных (корь, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция) и других заболеваниях приводят к активации казалось бы полностью «заживших» очагов.
Классификация
В соответствии с существующей классификацией 1973 г., принятой на VIII Всесоюзном съезде фтизиатров, выделяют 3 группы основных клинических форм туберкулёза.
- Группа I. Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков.
- Группа II. Туберкулёз органов дыхания (первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный туберкулёз лёгких, очаговый туберкулёз лёгких, прочие формы).
- Группа III. Туберкулёз других органов и систем (туберкулёз мозговых оболочек и ЦНС, туберкулёз костей и суставов, туберкулёз мочевых и половых органов, туберкулёз кишечника, прочие формы).
Клиническая картина
Клиническая картина туберкулёза зависит от места внедрения микобактерий, фазы патологического процесса, наличия осложнений. Заболевание развивается медленно, может продолжаться долго, иногда десятилетиями.
У детей и подростков чаще выявляют первичный туберкулёз, возникающий при заражении микобактериями туберкулёза ранее неинфицированного организма. Среди всех форм первичного туберкулёза преобладает туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, реже диагностируют туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, плеврит и др. Чаще всего при туберкулёзе у детей поражаются лёгкие (85,3% среди локальных форм туберкулёза). Внелёгочные формы возникают в результате гематогенной диссеминации инфекции из первичного очага. Преобладают симптомы интоксикации, признаки локального воспаления выражены меньше. Характерно состояние гиперсенсибилизации, проявляющееся параспецифическими реакциями. Чем младше заболевший ребёнок, тем выше вероятность развития тяжёлых локальных и генерализованных форм туберкулёза. Ниже представлены наиболее частые или тяжёлые клинические формы туберкулёза у детей.
Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков
Это самая частая форма болезни. Развивается обычно в дошкольном и младшем школьном возрастах. Появляются субфебрилитет, повышенная раздражительность, утомляемость, нарушения сна, аппетита. При осмотре можно выявить бледность кожи, снижение массы тела, тургора мягких тканей, микрополиадению. При этой форме туберкулёза иногда возникают следующие параспецифические проявления.
- Узловатая эритема - фиолетово-багровые малоболезненные узлы диаметром 1-5 см на голенях, бёдрах, плечах.
- Фликтенулёзный кератоконъюнктивит - воспаление конъюнктивы и роговицы с образованием фликтены.
- Реактивный артрит (синовит) и др.
Для диагностики туберкулёзной интоксикации важно обнаружение виража туберкулиновых проб - впервые выявленной положительной реакции Манту или увеличение размеров папулы на 6 мм и более по сравнению с данными предыдущей реакции. При инструментальном исследовании внутренних органов специфического поражения выявить не удаётся.
Исходы. Инфекционный процесс может годами протекать волнообразно с возможным самоизлечением после формирования иммунитета или переходом в локальную форму.
Первичный туберкулёзный комплекс
Протекает бессимптомно (до развития осложнений) и может быть обнаружен только при рентгенологическом исследовании. В таких случаях выявляют участок затенения в лёгком, увеличенные лимфатические узлы корня и связующую их «дорожку», образуемую тенью сосудов и бронхов.
Осложнения. Пневмония, вовлечение плевры при субплевральной локализации очага.
Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов и казеозного очага в лёгких, при осложнённом течении возможны развитие гематогенной диссеминации, ателектаза, лимфогенной диссеминации и образование каверны.
Туберкулёзный бронхаденит
Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (туберкулёзный бронхаденит) - самая частая локальная форма первичного туберкулёза у детей. Увеличение лимфатических узлов приводит к сдавлению трахеобронхиального дерева. При нерезкой гиперплазии лимфатических узлов у больных появляются только признаки туберкулёзной интоксикации. При выраженном бронхадените развиваются довольно характерные клинические проявления: битональный, коклюшеподобный кашель, осиплость голоса, признаки хронической или острой интоксикации. Вследствие увеличения лимфатических узлов средостения возможно развитие локальных изменений: расширение подкожной венозной сети на коже груди, расширение поверхностной капиллярной сети в зоне С (симптом Франка), укорочение перкуторного звука над областью средостения. Аускультативная картина бедна. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование, а также бронхоскопию.
Осложнения. Нарушение проходимости бронхов, туберкулёз бронхов, плеврит.
Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов, при осложнённом течении возможны развитие гематогенной диссеминации, ателектаза, лимфогенной диссеминации и образование каверны.
Диссеминированный туберкулёз лёгких
У детей и подростков диссеминированный туберкулёз лёгких возникает редко, протекает в острой (милиарный туберкулёз лёгких) и подострой формах. Заболевание развивается вследствие обширного гематогенного распространения туберкулёзной инфекции. Начинается внезапно с фебрильной лихорадки. Быстро нарастают симптомы интоксикации, сухой кашель, одышка. Характерно несоответствие между выраженной дыхательной недостаточностью и минимальными изменениями в лёгких (по данным рентгенографии). Развиваются лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром. При рентгенографии лёгких выявляют мелкие многочисленные тени по всем лёгочным полям (картина «снежной бури»), что позволяет установить диагноз. Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты малоинформативны - мокрота редко содержит микобактерии. Более чувствительные и специфичные методы лабораторной диагностики - ПЦР и ИФА. Туберкулиновые пробы часто отрицательны (туберкулиновая анергия). Диагноз можно подтвердить трансбронхиальной биопсией.
Осложнения. Сердечно-лёгочная недостаточность, анемия, гематогенные отсевы в различные органы, штампованные «очковые» каверны в верхних долях обоих лёгких (при подостром диссеминированном туберкулёзе).
Исходы. Несвоевременная диагностика этой формы при отсутствии лечения приводит к гибели больного в течение нескольких месяцев («скоротечная чахотка»).
Туберкулёз мочевых и половых органов
В настоящее время это наиболее распространённая форма внелёгочного туберкулёза. Преимущественно поражаются почки. Клиническая картина мало отличается от неспецифического воспалительного процесса в мочевой системе и характеризуется пиурией и эритроцитурией. Для диагностики обязательно проводят бактериологический посев мочи, модифицированные туберкулиновые пробы (оценку степени лейкоцитурии после подкожного введения 2 ТЕ туберкулина), исследование крови методом ПЦР, а также УЗИ и рутинные рентгеноконтрастные исследования почек и мочевых путей.
Осложнения. Кавернозный туберкулёз почки, стриктура мочеточников.
Исходы. При адекватной своевременной терапии исход благоприятный. В противном случае развиваются осложнения и пионефроз, при котором необходимо удаление почки.
Туберкулёз костей и суставов
Туберкулёз костей и суставов возникает преимущественно у детей раннего возраста в течение первых 3 лет после инфицирования. Обычно страдают средние отделы позвоночника. Эрозия передней поверхности тел позвонков приводит к их спадению и выраженному кифозу без сколиоза. Клинические проявления: боль, ограничение подвижности, отёк поражённых отделов позвоночника. При прогрессировании процесс распространяется на нижележащие отделы, появляются «холодные абсцессы». Среди всех суставов туберкулёзом чаще всего поражаются тазобедренный и коленный суставы. Туберкулёзный артрит обычно протекает с выраженной экссудацией и хорошо поддаётся специфической терапии. Рентгенологические изменения позвоночника и суставов в виде деструкции костной и хрящевой тканей появляются поздно, в силу чего важное диагностическое значение имеет поиск первичного очага инфекции.
Осложнения. При прогрессирующем спондилите возможно развитие натёчников - новых абсцессов, удалённых от основного очага, образовавшихся вследствие перемещения гноя по межмышечным пространствам.
Исходы. Ранняя инвалидизация, образование горба, контрактура поражённого сустава.
Туберкулёзный менингит
Достаточно редкая, но прогностически неблагоприятная форма туберкулёза, развивающаяся преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается постепенно с изменения поведения ребёнка, общих симптомов недомогания, субфебрильной лихорадки. Позже появляются головная боль, светобоязнь, сонливость, менингеальные знаки, судороги, поражение черепных нервов, развивается кома. В диагностических целях показана поясничная пункция. Ликвор прозрачный, вытекает под давлением, на его поверхности (в термостате в течение суток) образуется фибриновая плёнка, в жидкости обнаруживают микобактерии туберкулёза. Для туберкулёзного менингита характерна белково-клеточная диссоциация - высокое содержание белка при низком лимфоцитарном плеоцитозе, что свидетельствует о блоке ликворных путей и преобладании застойных явлений над воспалительными.
Осложнения. Отёк мозга, гипертензионно-гидроцефальный синдром.
Исходы. Без лечения летальность при этой форме составляет 100%. Ранняя диагностика и специфическая терапия позволяют радикально улучшить прогноз.
Диагностика
Диагноз туберкулёза основывается на клинико-анамнестических и лабораторных данных (бактериоскопическое, бактериологическое, серологическое исследования, ПЦР), определении чувствительности к туберкулину и результатах инструментальных исследований.
Ведущий метод раннего выявления туберкулёза у детей - туберкулинодиагностика, основанная на определении уровня специфической сенсибилизации, развившейся вследствие инфицирования микобактериями. Туберкулиновая проба - аллергическая реакция замедленного типа. Для массовой туберкулинодиагностики применяют внутрикожную пробу Манту с 2 ТЕ очищенного туберкулина PPD-R. Во внутреннюю поверхность предплечья специальным одноразовым туберкулиновым шприцем вводят внутрикожно 0,1 мл стандартного раствора туберкулина. На месте введения через 24-72 ч возникает гиперемия, а в центре её - папула. Для оценки пробы через 48-72 ч измеряют диаметр папулы перпендикулярно продольной оси руки.
Примерная схема обследования при подозрении на туберкулёзную инфекцию
|
Вид обследования
|
Цели и результаты обследования
|
|
Сбор анамнеза
Физикальное обследование
Лабораторные данные
Туберкулиновые пробы
Прямая бактериоскопия, бактериологическое исследование (флотация, посев, биологическая проба)
Инструментальные методы (по показаниям):
рентгенография лёгких, -томография, КТ и МРТ, бронхоскопия, трансбронхиальная (или внутрилёгочная) биопсия;
рентгенография позвоночника, суставов, органов ЖКТ;
ФЭГДС, УЗИ органов мочевыводящей системы, экскреторная пиелография и др.
|
Контакт с больным туберкулёзом, проведение вакцинации БЦЖ, динамика показателей реакции Манту
Определение антропометрических показателей, тщательный осмотр ребёнка, включающий пальпацию всех групп лимфатических узлов, перкуссию, аускультацию и др.
Умеренное увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, лимфопения в анализе периферической крови
Определение диаметра папулы реакции Манту
Выявление микобактерий туберкулёза в мокроте, промывных водах из бронхов
и желудка, моче, кале
Выявление характерных признаков лёгочного и внелёгочного туберкулёзных поражений
|
Оценка реакции Манту по величине папулы
|
Величина папулы, мм
|
Оценка
|
|
0-1
2-4 или только гиперемия любого размера
5-16
17 и более, а также везикулонекротическая реакция
и явления лимфангиита
|
Отрицательная
Сомнительная
Положительная
Гиперергическая реакция
|
Реакцию Манту проводят ежегодно всем детям в возрасте от 1 года до 18 лет, желательно в один и тот же сезон, независимо от предыдущих результатов. В условиях массовой внутрикожной вакцинации и ревакцинации БЦЖ с помощью туберкулиновых проб возможно выявление не только инфекционной, но и поствакцинальной аллергии. Для их отличия принимают во внимание срок, прошедший с момента вакцинации или ревакцинации, характер и динамику предыдущих реакций. Резко положительную реакцию, в том числе и гиперергическую, всегда следует расценивать как инфицирование. При выявлении положительной реакции Манту ребёнка следует направить на обследование к фтизиатру. В 7-10% случаев у инфицированных и даже больных туберкулёзом детей туберкулиновые пробы могут быть отрицательными [при тяжёлой дистрофии, некоторых инфекционных заболеваниях (кори, коклюше и др.), а также у больных соматическими заболеваниями, получающих иммуносупрессоры (глюкокортикоиды и др.)].
При постановке диагноза указывают локализацию поражения, фазу патологического процесса (инфильтрации, распада, обсеменения или рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления), осложнения. По наличию или отсутствию выделения больным туберкулёзной палочки (БК - бацилла Коха) туберкулёз характеризуют как БК (+) или БК (-). Перечисляют также остаточные изменения перенесённого туберкулёза.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клинических проявлений. При туберкулёзной интоксикации исключают хроническую очаговую инфекцию другой этиологии. При наличии признаков поражения лёгких или трахеобронхиальных лимфатических узлов исключают банальную пневмонию, саркоидоз, лимфопролиферативное заболевание. Варианты с внелёгочной локализацией туберкулёза дифференцируют с неспецифическими поражениями данных систем.
Лечение
Лечение проводит фтизиатр совместно с педиатром и врачами других специальностей (урологом, окулистом, неврологом, ортопедом и т.д.). Основа лечения - этиотропная химиотерапия. Её проводят с учётом возраста ребёнка, его анатомо-физиологических особенностей, формы и активности туберкулёзного процесса. Особое внимание уделяют организации режима, питанию, физической нагрузке. Лечение больных туберкулёзом осуществляют длительно (6-18 мес), поэтапно (стационар-санаторий-противотуберкулёзный диспансер).
Химиотерапию начинают немедленно после установления диагноза, проводят длительно и непрерывно. Обычно назначают комбинацию из 2 и более лекарственных средств. Противотуберкулёзные препараты классифицируют в зависимости от их эффективности.
- I группа (максимальная эффективность) - изониазид и рифампицин.
- II группа (средняя эффективность) - стрептомицин, канамицин, биомицин (флоримицина сульфат), этамбутол, этионамид, протионамид, пиразинамид.
- III группа (умеренная эффективность) - аминосалициловая кислота (натрия пара-аминосалицилат).
Обязательные составляющие любого кратковременного курса химиотерапии - изониазид и рифампицин (препараты выбора), а также пиразинамид, этамбутол и стрептомицин (дополнительные препараты). Остальные препараты менее эффективны и/или обладают большим количеством побочных эффектов, поэтому их применяют преимущественно при длительном лечении и выявлении у больного полирезистентных микобактерий.
Лекарственные противотуберкулёзные препараты обладают многими побочными действиями, поэтому необходимы строгое соблюдение режима применения препарата, профилактика побочных эффектов (например, назначение витаминов группы В, особенно витамина В6). Также необходимо соблюдать следующие правила проведения химиотерапии.
- Нельзя применять менее двух эффективных противотуберкулёзных препаратов.
- При активном процессе назначают три препарата (изониазид, рифампицин и пиразинамид) в течение 2 мес, затем два препарата (изониазид и рифампицин) ещё в течение 6 мес (в педиатрической практике - 4 мес).
- При тяжёлых формах в любом возрасте назначают четыре препарата в течение первых 2-3 мес.
- Наиболее эффективен ежедневный приём изониазида и рифампицина в течение 9-12 мес (положительный эффект отмечают в 99% случаев).
- При вираже туберкулиновых проб у ребёнка (даже при отсутствии признаков интоксикации и локальных изменений) проводят 3-месячную профилактику изониазидом.
Помимо химиотерапии проводят посиндромное патогенетическое лечение. Оперативное лечение у детей проводят преимущественно при костно-суставном туберкулёзе (иссечение поражённой ткани) и туберкулёзе мочеполовой системы. Проводят комплекс неспецифических мероприятий, направленных на укрепление защитных сил организма (лечебное питание, витаминотерапию, физиопроцедуры, ЛФК, лечение иммуномодуляторами и др.).
Профилактика
Профилактика туберкулёза у детей направлена на предотвращение инфицирования (имеет важное значение в раннем возрасте) и предупреждение заболевания.
- Профилактика инфицирования заключается в оздоровлении лиц из очагов туберкулёза, проведении санитарно-просветительной работы, регулярном (2 раза в год) обследовании сотрудников всех детских учреждений, особенно дошкольных, в противотуберкулёзных диспансерах, организации оздоровительных мероприятий детского населения.
- Основные методы профилактики заболевания туберкулёзом у детей - вакцинация (ревакцинация) БЦЖ и химиопрофилактика.
- Вакцинацию БЦЖ проводят новорождённым и неинфицированным микобактериями туберкулёза детям в возрасте 7 (14) лет согласно календарю прививок. Прививки способствуют снижению инфицированности и заболеваемости детей, предупреждают развитие острых и генерализованных форм туберкулёза. Ревакцинацию проводят здоровым детям с отрицательным результатом пробы Манту с 2 и 5 ТЕ PPD-Л. Эффективность вакцинации и ревакцинации БЦЖ во многом зависит от качества прививок и соблюдения техники вакцинации. У 90-96% детей, привитых БЦЖ внутрикожным методом, на месте введения вакцины спустя 4-6 нед образуется папула до 8 мм в диаметре, затем корочка, и в течение 2-4 мес образуется рубчик. Вакцина БЦЖ малореактогенна, но иногда после её введения могут возникнуть осложнения: холодный абсцесс, регионарный лимфаденит, келоидный рубец, диссеминированная БЦЖ-инфекция (один случай на 1-2 млн привитых).
- Химиопрофилактика (изониазид в суточной однократной дозе 10 мг/кг) показана в следующих случаях.
- Лицам, находящимся в контакте с больными, выделяющими микобактерии туберкулёза (2 двухмесячных курса в год, весной и осенью, в течение 1-3 лет).
- При вираже туберкулиновых проб без явлений интоксикации (однократно в течение 3 мес), а также гиперергической реакции на введение туберкулина (однократно в течение 3 мес).
- При положительных туберкулиновых пробах реконвалесцентам после кори, коклюша (однократно в течение 2 мес).
- При положительных туберкулиновых пробах больным, получающим глюкокортикоидную и иммуносупрессивную терапию по поводу различных соматических заболеваний.
Прогноз
Прогноз при туберкулёзе зависит от клинической формы заболевания, возраста ребёнка, своевременности и эффективности лечения. Инфекционный процесс может годами протекать волнообразно, при этом вероятность неблагоприятных исходов и ранней инвалидизации высока в раннем детском возрасте и пубертатном периоде.
|
В понятии "наркотик" до сих пор существует некая путаница. Медицинский смысл его (средство для наркоза) не совпадает с общеупотребительным (средство для получения удовольствия) - помните анекдот о том, что для хохла сало тоже наркотик? Поэтому все заинтересованные стороны в России договорились о том, что наркотиками будут считаться вещества, включенные в Список наркотиков Постоянно действующим Комитетом по Контролю за Наркотиками (ПККН) Российской Федерации и термин "наркотик" приобрел юридический смысл наряду с терминами "сильнодействующее вещество", "психотропное вещество", "одурманивающее вещество" и т.д. В других странах ситуация такая же (т.е. принадлежность субстанции к наркотикам определяется национальными юридическими документами, и ничем иным). Законодательством всех стран признаются наркотиками, героин, ЛСД, препараты конопли, метадон и другие - "в связи со своей значительной общественной опасностью и вредом, причиняемым здоровью индивидуума" (определение Всемирной Организации Здоровья).
К наркотикам те или иные вещества относят обычно по следующим критериям:
- способность вызывать эйфорию (приподнятое настроение) или, по крайней мере, приятные субъективные переживания;
- способность вызывать зависимость (психическую и/или физическую) - то есть желание снова и снова использовать наркотик;
- существенный вред, приносимый психическому и/или физическому здоровью регулярно употребляющего их;
- возможность широкого распространения этих веществ среди населения;
- потребление указанного вещества не должно быть традиционным в данной культурной среде (иначе в первую очередь необходимо было бы отнести к наркотикам табак и алкоголь).
Здесь будет разговор и об "официально установленных" наркотиках, и о веществах, которые в Список наркотиков не входят - например, о некоторых снотворных препаратах (реладорм), клее "Момент", бензине и пр. Злоупотребление такими веществами называется "токсикомания", но с клинической точки зрения оно от наркомании ничем не отличается.
В последней серьезной медицинской монографии о наркоманиях, которая появилась в книжных магазинах ("Наркомании"; И.Н. Пятницкая, 1994), приводится такая классификация наркотиков:
1. Седативные (т.е. успокаивающие) препараты, куда автор относит опиатные наркотики и снотворные барбитуратной группы.
2. Стимулирующие препараты - эфедрин, фенамин и пр.
3. Психоделические препараты (то есть препараты, изменяющие сознание)
- ЛСД, препараты конопли и другие галлюциногены.
Это хорошая клиническая классификация, но у нас для первого знакомства выбрана несколько другая. Она не столь стройна, но зато учитывает распространенность тех или других веществ в северо-западном регионе России:
1. Производные конопли (наркотики, изготовленные из конопли)
2. Опиатные наркотики (наркотики, изготовленные из мака или действующие сходным с ними образом)
3. Снотворно-седативные наркотики
4. Психостимуляторы
5. Галлюциногены
6. Летучие Наркотически Действующие Вещества (ЛНДВ)
Ниже все группы расписаны более подробно.
Сейчас в северо-западном регионе наиболее часто встречается злоупотребление препаратами конопли. К этим препаратам относятся, например, следующие:
1. Высушенная или не высушенная зеленая травянистая часть конопли, которую также называют "марихуана". Это похожие на табак, обычно - светлые зеленовато-коричневые мелко размолотые сушеные листья и стебли. Бывает плотно спрессована в комочки, тогда называется "анаша" или "план".
2. Прессованная смесь смолы, пыльцы и мелко измельченных верхушек конопли ("анаша", "гашиш", "план" или "хэш" - жаргонное название в Петербурге) - темно-коричневая плотная субстанция, по консистенции напоминающая пластилин (но менее пластичная), на бумаге оставляет жирные пятна.
Есть и другие, не столь распространенные. Все препараты конопли имеют довольно резкий специфический запах и горький вкус. Как правило, их курят, забивая в папиросы вместе с табаком. Действующим (активным) веществом конопли является алкалоид тетрагидроканнабиол (английская аббревиатура - ТНС).
Опиатные наркотики (кустарного изготовления и синтетические) занимают второе после производных конопли место по распространенности в нашем регионе. Могут встречаться в необработанном виде:
1. "Маковая соломка" - мелко размолотые (иногда до состояния пыли) коричневато-желтые сухие части растений: листьев, стеблей и коробочек.
2. "Ханка" - застывший темно-коричневый сок маковых коробочек (он же опий-сырец), сформированный в лепешки 1-1,5 см. в поперечнике.
3. "Бинты" или "марля" - пропитанная опием-сырцом хлопчатобумажная ткань, становится коричневой, если до пропитки имела светлый цвет. Плотная и ломкая на ощупь.
4. "Героин" и "метадон" - изготовленные в подпольных лабораториях наркотики. Белый, сероватый или коричневатый порошок в виде мельчайших кристалликов, на ощупь напоминает питьевую соду. Обычно горький, если разведен сахарной пудрой - со сладким привкусом.
Все необработанные опиатные наркотики из растительного сырья имеют легкий вяжущий эффект при попадании на язык. Содержат алкалоиды опиатного ряда - морфин, кодеин и несколько других.
В обработанном виде выглядят как растворы:
1. В случае кустарного изготовления из растительного сырья - коричневый раствор, похожий на более или менее крепко заваренный чай, с отчетливым, иногда резким запахом уксуса. Когда отстоится, становится светлее и прозрачнее, дает осадок в виде мелких темных частиц. Это и есть имеющий дурную славу "черный раствор" или "черное". (Представляете, этот раствор многие молодые неглупые люди вводят себе прямо в вену - и не боятся никаких последствий!)
2. Прозрачный раствор в ампулах. Или во флакончиках, похожих на пенициллиновые. Флакончики могут быть сделаны из темного стекла и иметь маркировку вроде "морфина гидрохлорид".
Кодеин также является опиатным наркотиком, обычно он встречается в виде официнальных (т.е. изготовленных фабричным способом) таблеток от кашля и головной боли.
Метадон - синтетический наркотик опиатной группы; производство и любое использование его в России запрещено законом. Строго говоря, метадон не является производным опия, поэтому его правильнее называть "опиато-подобным" наркотиком. С клинической точки зрения зависимость от метадона мало отличается от героиновой или опийной зависимости. Метадону посвящена отдельная глава.
Опиаты обычно используют инъекционно (вводят внутривенно). Растительное сырье предварительно обрабатывают химическими веществами - органическими растворителями и ангидридом уксусной кислоты, а порошкообразные наркотики просто разводят. Редко солому заваривают в виде чая или глотают "ханку" сухой. В настоящее время появилась - к счастью! - возможность просто вдыхать порошок героина через нос. Не хочу сказать, что я одобряю такой способ наркотизации (все равно злоупотребление не пройдет даром и принесет в итоге неисчислимые несчастья), но по крайней мере таким способом не передаются СПИД, сифилис и гепатит.
Вопрос родителей: Что такое димедрол? Поскольку часто встречается сочетанное употребление димедрола и опиатов, хочу сказать, что димедрол - не наркотик. Более того, это даже не снотворный препарат. Подробнее о нем - в главе "Что наркотики приносят людям".
Снотворные препараты сейчас встречаются только в виде официнальных препаратов, обычно таблеток. Не все снотворные препараты являются наркотиками в юридическом смысле этого слова, но все снотворные лекарства способны вызывать зависимость (конечно, некоторые из них очень быстро - они-то и включены в Список ПККН) и могут обнаруживать свойства наркотиков.
Наиболее опасными среди снотворных являются производные барбитуровой кислоты (барбитураты) типа барбамила, фенобарбитала и т.д. Но и другие снотворные, даже те, которые продаются в аптеках более или менее свободно (феназепам, радедорм, реланиум, элениум), при длительном употреблении или превышении рекомендованных доз могут породить проблемы - психическую и физическую зависимость. А это значит, принимать таблетки больному придется постоянно и в нарастающей дозе.
Наибольшее распространение из снотворных препаратов среди наркоманов сейчас имеет реладорм. Имейте в виду, в состав реладорма входит циклобарбитал - препарат барбитуратного ряда, и злоупотребление реладормом является настоящей наркоманией.
В настоящее время снотворные принимают преимущественно внутрь. К счастью, внутривенное введение растолченных таблеток теряет популярность среди наркоманов.
Поскольку все снотворные препараты изготовляются фабричным способом, на их упаковках почти всегда имеется маркировка, включающая название, состав, а иногда и краткое описание. Читайте внимательно!
Психостимуляторы - довольно разнородная группа веществ, имеющая один объединительный признак: в результате их употребления ускоряется темп мышления (при этом суждения становятся легковесными, поверхностными, менее обдуманными). Часть препаратов этой группы имеет также способность искажать восприятие окружающего, поэтому близко граничит с галлюциногенами. Существуют психостимуляторы растительного происхождения (кока, эфедра, кола), однако у нас они встречаются в основном в виде химических субстанций (порошков) или таблеток.
1. Эфедрин - белый порошок с горьким вкусом, кристаллики которого имеют продолговатую форму. Может встречаться в виде раствора в ампулах с маркировкой "эфедрин". Также эфедрин содержится в печально известном препарате "солутан" и в мази "сунореф".
2. Псевдоэфедрин и эфедрон - производные эфедрина. В чистом виде у нас не встречаются. Обычно изготавливаются самими наркоманами непосредственно перед употреблением из того, что перечислено пунктом выше (с помощью марганцовки и уксусной кислоты). В этом случае имеют вид прозрачного раствора (жаргонное название "белое", "белый раствор") с запахом уксуса. Вводят внутривенно.
3. Фенамин (отечественное название) или амфетамин (международное название) - препарат, встречаются как в виде таблеток, так и в виде порошка, а может быть расфасован в капсулы. Употребляют его и внутрь, и внутривенно (что, конечно, рискованнее). Вид и цвет таблеток и капсул разнообразные. Амфетамин и похожие на него вещества могут входить в состав "чудодейственных препаратов на травах для похудения" - будьте осторожны!
4. "Экстази", "ХТС" - группа производных амфетамина (метилен-диокси-метамфетамин МДМА, метокси-метилен-диокси-метамфетамин ММДА и другие
- еще длиннее и вычурнее), для которых с рекламными целями выдумано влекущее имя "экстази". Встречаются в виде разноцветных таблеточек разнообразной формы. Употребляют их только внутрь.
5. Кокаин - белый кристаллический порошок, по виду похож на питьевую соду. Обычно разведен сахарной пудрой или тальком. Попав на язык, вызывает ощущение онемения (как новокаин). Кокаин обычно вдыхают ("нюхают"), иногда вводят внутривенно, предварительно разведя водой. Некоторые производные кокаина нагревают на фольге и вдыхают образовавшийся дым.
Более точный термин - препараты, изменяющие сознание, так как иногда они не вызывают галлюцинаций, а искажают самоощущение наркомана. И он чувствует измененным не только окружающий мир, а еще и себя. В группу галлюциногенов также входят очень разные по химическому составу продукты, некоторые из них - натурального происхождения. У наркоманов большинство галлюциногенов носят объединяющее название "кислота" (по-английски "acid").
1. Грибы рода Psilotsibum. Содержат псилоцин и псилоцибин. На данный момент, видимо, один из наиболее распространенных галлюциногенных препаратов в нашем регионе. Доступны только в конце лета. Выглядят как маленькие коричневые поганки на тонкой ножке, шляпка имеет фиолетовый оттенок. Их изображение часто встречается на заборах и в троллейбусах. Наркоманы их едят жареными, вареными и сырыми. Видимо, считают, что это - лучший из способов стать идиотом.
2. ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты) - "эталонный" галлюциноген. Очень токсичный препарат, о последствиях его употребления подробнее написано в главе 3 "Что наркотики приносят людям". ЛСД встречается в виде прозрачного раствора, порошка и в виде разноцветных марок, напоминающих почтовые (их основа пропитана раствором наркотика). ЛСД обычно принимают внутрь, а наши наркоманы, бывает, вводят внутривенно.
3. РСР (читается "пи-си-пи", наши наркоманы произносят иногда "пэ-эс-пэ"), он же фенциклидин. Встречается редко, как и сходные с ним препараты, обычно в виде порошка. К сожалению, тоже иногда вводится внутривенно.
Хочу подчеркнуть, что все препараты группы галлюциногенов крайне губительны для психического здоровья. Подробнее в соответствующем разделе.
Летучие Наркотически Действующие Вещества описывать не надо. Бензин, ацетон и клей "Момент" видели все. Поэтому не будем тратить бумагу.
Очень часто подростки пробуют наркотик впервые из любопытства или из "солидарности" с компанией друзей.
Люди, употребляющие наркотики сознательно, обычно ожидают двух эффектов.
Первый - получить возможность расслабиться, отвлечься от повседневных, иногда очень непростых, проблем или от трагических событий.
Второй - возможность испытать новые, неизвестные, ощущения, стимулировать воображение, творческие способности.
Начнем со второго эффекта. Как и всегда, наркотики обманывают тех, кто рассчитывает на непрекращающийся фейерверк удивительных открытий и состояний духа. Для того, чтобы это чудо состоялось, мировые духовные авторитеты, не исключая "динозавров рока" Rolling stones и Beatles, учителей дзен и кришнаитов, наконец, Кастанеды и Куинси, рекомендуют труд, работу над собой, "выдавливание раба по капле". Джон Фрезер - а это авторитет! - считает, что вера в получение сверхъестественных духовных возможностей через употребление наркотических средств характерна только для очень примитивных культурных групп. Печальна судьба тех, кто пытался подменить работу духа или стимулировать ее употреблением наркотиков - Мерилин Монро, Элвиса Пресли, Михаила Булгакова, Джима Моррисона - список можете продолжить сами. Наперекор ожиданиям, наркотики мешают творческому процессу, не давая сосредоточиться. А уж идеи и вовсе формируются не наркотиками, а предыдущим опытом и знаниями индивида. В результате регулярного употребления наркотиков прежде активная, интересующаяся миром, живая личность уплощается, теряет энергию. Творческие интересы заменяются заботами о своих финансовых возможностях. А воображение рисует только очередную вожделенную дозу "кайфа". Еще недавно Богдан Т. был виден на телеэкране через день. Потом он заявил по телевизору, что "экстази" помогает ему творить. И где его новые альбомы? Да и самого что-то давно не видно.
Такие дела.
Правда, существует ситуация, когда без наркотиков действительно невозможно творить. Да-да. Это случается, когда творить необходимо наркоману. Ему действительно, не то что работать, головы от подушки без наркотиков не поднять - "ломки". Вот и весь "творческий экстаз".
***
Теперь о первом из ожидаемых эффектов.
Верно, что большинство наркотиков обладают свойством "отключать от проблем" на короткое время. Верно, что это время действительно очень короткое, и даже когда человек пробует наркотик в первый раз, редко превышает 12-18 часов. Причем проблемы никуда не уходят, а часто только углубляются. Но ирония ситуации в том, что наркотики для подавляющего большинства "попробовавших" сами становятся проблемой, и очень серьезной.
Почему же так случается?
Если бы я сказал, что мне это известно досконально, я бы солгал. Наверное, пока это неизвестно никому. Может быть, есть мистические, скрытые от пытливого взора науки причины возмездия за употребление наркотиков, и они никогда не станут нам известны. Но кое-что врачи все-таки раскопали. Итак:
Существует биологический механизм формирования зависимости. Это механизм, реализующийся через процессы, протекающие в организме - биохимические, биоэлектрические, биомембранные, клеточные, тканевые и т.д. Такая зависимость почему-то называется физической. В большей степени она присуща наркомании к опиатным наркотикам, снотворным, алкоголю.
Физическая зависимость развиваются в результате того, что организм "настраивается" на прием наркотиков и включает их в свои биохимические процессы. Объяснить коротко и понятно, что происходит при этом, невозможно. Главный принцип прост: наркотики - каждый препарат по-своему - начинают выполнять функции, которые раньше обеспечивались веществами, производящимися самим организмом. Тело больного, чтобы сэкономить внутренние ресурсы, прекращает или сокращает синтез этих веществ. Помните из школьной биологии - есть такие гормоны: адреналин, норадреналин и прочие. Кроме того, при введении наркотиков нарушается баланс большого количества не таких известных, но не менее важных субстанций: медиаторов серотонина, ацетилхолина и дофамина, "кирпичиков" для ДНК - цАМФ и цГМФ; изменяется проницаемость клеточных стенок для ионов кальция и много чего еще происходит.
Если процесс "перенастройки" физиологии организма "под наркотики" зашел достаточно далеко, то при их отсутствии начинается абстиненция или "ломка".
***
Еще одна особенность: сами наркотики постоянно разрушаются ферментными системами и выводятся через почки, кишечник и легкие. Поэтому "запас наркотиков" в организме необходимо регулярно "пополнять". В результате физическая зависимость принуждает употреблять наркотики регулярно, не давая никакой передышки. Субъективно, т.е. самим больным наркоманией, это воспринимается очень тяжело.
Пропустив время приема очередной дозы, наркоман обрекает себя на мучительные страдания. Это не только боли, но еще и непереносимые ознобы - "внутренний ледяной холод" безо всякой надежды на возможность согреться, холодный пот, боли в животе с многократным поносом, тошнота и рвота, непрекращающийся насморк, слабость, ломота в суставах. В общем, если вам никогда не приходилось переносить "ломку", вспомните, с чего начинался самый ваш тяжелый грипп и помножьте это на пищевое отравление - это будет примерно четвертая часть того, что чувствует несчастный в дополнение к тем самым болям, которые иногда показывают в фильмах про жизнь наркоманов. Для алкогольной физической зависимости характерен еще и тремор - знаменитый "колотун", когда дрожат не только руки, но и все тело.
Абстиненция, как правило, сопровождается выраженной тревогой с более или менее выраженной (но не меньше 7-10 суток при опиатной или барбитуровой зависимости) бессонницей. Вот почему наркоманам всеми правдами и неправдами приходится доставать очередную дозу к твердо установленному сроку. А это зачастую бывает непросто.
Но это еще не все.
Кроме физической, есть еще и психическая зависимость. Ее очень трудно описать, она не ощущается во время постоянной наркотизации и молодые наркоманы отказываются в нее верить. Часто приходится слышать, как, приходя на лечение, они просят "только переломать" (облегчить абстиненцию) - считая, что после этого легко откажутся от употребления наркотиков без дополнительных усилий. Многие врачи-наркологи считают психическую зависимость производной воспоминаний о переживаемой в опьянении эйфории. Видимо, это верно, по крайней мере - для молодых наркоманов, для которых такая эйфория еще возможна.
Лично мне кажется, что в основе главного механизма формирования психической зависимости лежит все-таки то самое нежелание сталкиваться с проблемами, которое упомянуто в начале этой главы. Ведь наркоман, ранее длительно употреблявший наркотики, после отказа от них испытывает тяжелейший стресс. Стресс связан с коренным изменением привычного уклада жизни. Если раньше парень мог "уйти" во внутренний мир приятных грез или хотя бы не так остро ощущать необходимость насущных и неотложных, но не всегда легких решений (к тому же часто вынуждающих жертвовать той или другой личной ценностью), то теперь уже он не защищен. Именно поэтому большинство больных со стажем возобновляет прием наркотиков после лечения. Они прекрасно осознают свой "порочный круг" и были бы рады вырваться из него, если бы вновь смогли научиться не бояться жить без наркотиков.
Трагедия в том, что обычно это умение теряется навсегда. А главная беда - что, начиная употреблять наркотики, никто в это не верит и считает, что его это не коснется.
Конечно, в формировании психической зависимости участвуют множество факторов, у разных людей они различны и часто не поддаются учету.
Именно поэтому лучшей защитой от наркомании является трусливый, дурацкий, нелепый, смешной, упрямый, категорический отказ "попробовать".
***
Теперь о том, какой вред наносит употребление наркотиков физическому здоровью человека (раньше об этом только и писали). Все наркотики независимо от пути введения в организм в большей или меньшей степени обязательно повреждают:
- нервную систему (в том числе головной мозг);
- иммунную систему;
- печень;
- сердце;
- легкие.
Вопрос родителей: Какова средняя продолжительность жизни наркомана? Если речь идет об употреблении наркотиков внутривенно, то примерно 7-10 лет непрерывной наркотизации. Конечно, есть наркоманы, которые живут с наркотиками и 15, и 20, и более лет. Но есть и такие, которые погибают из-за них на 6-8 месяце после начала регулярного приема.
Еще один вопрос родителей: Какие причины приводят к гибели наркоманов? Какие факторы способствуют высокой смертности? Причины: травмы - в дорожных происшествиях, по неосторожности, в "разборках"; передозировки; отравления некачественными наркотиками; заболевания - сепсис, пневмония, хроническая печеночная недостаточность. Факторы, способствующие высокой смертности: высокая вовлеченность в криминальные отношения, невнимательность и легкомысленность в опьянении, несоблюдение правил гигиены и стерильности инъекций и многие другие
Чтобы легче было разобраться, опишем побочные неблагоприятные эффекты наркотиков по группам и очень коротко (вообще-то ученые посвящают этому толстые книги):
1. Конопля
Наиболее часто встречающийся наркотик. Из-за того, что препараты конопли обычно курят, в первую очередь приходят в негодность легкие больных. Недавно я слышал от одного наркомана, что, дескать, коноплю курить даже менее вредно, чем табак - меньше вероятность рака легких. Объявляю всем: имейте в виду, в конопле ничуть не меньше смол и фенантренов, чем в табаке, а именно они вызывают и хронический бронхит, и рак легких.
Несмотря на то, что коноплю курят, ее алкалоиды весьма серьезно поражают печень, по крайней мере, так утверждается в последней монографии И.Н.Пятницкой.
Сердце несомненно страдает при интоксикации препаратами конопли потому, что они непосредственно ускоряют частоту сердечных сокращений. Это приводит к перегрузке сердечной мышцы (миокарда). Перегрузка, в свою очередь, быстро истощает ресурсы миокарда и вызывает его дегенерацию. Кроме того, при интоксикации коноплей нарушается работа нервных узлов, ответственных за ритмичную работу сердца и возникает сердечная аритмия. Этого можно и не заметить, но когда мы в своем отделении снимаем электрокардиограмму у зависимого от конопли, мы почти в 100% находим патологию.
Все наркологи в один голос утверждают, что употребление конопли приводит к тяжелому повреждению головного мозга, и я лично неоднократно убеждался в этом на примере своих пациентов. Дело в том, что конопля, как и наркотики галлюциногенной группы (а строго говоря, она должна относиться к ним), нарушают обмен медиаторов мозга. И мозг начинает работать так, как работает у больного шизофренией. Когда интоксикация проходит, функционирование головного мозга восстанавливается, но не полностью. Остаются поначалу малозаметные изменения, которые психиатры называют "дефектом". В зависимости от интенсивности злоупотребления препаратами конопли эти изменения быстрее или медленнее накапливаются ("кумулируются"), и в результате ранее веселый и энергичный человек превращается в апатичного, вялого, медленно соображающего, тревожащегося по самому незначительному поводу, крайне тягостного и для себя, и для близких. Такому пациенту курить коноплю уже не хочется, но, к большому сожалению, это состояние необратимое.
2. Опиатные наркотики
В настоящее время являются главной причиной и смертности, и инвалидизации среди наркоманов. Положение дел в этом отношении настолько катастрофичное, что сейчас главные усилия медиков по борьбе с наркоманией сосредоточены именно на профилактике осложнений опиатной наркомании. Что же такого страшного ожидает употребляющих опиаты?
***
В первую очередь необходимо помнить, что опиатные наркотики вводятся обычно внутривенно. Это значит, что использующие их имеют высокий риск заражения тремя опаснейшими заболеваниями: СПИДом, сифилисом и гепатитом ("желтухой"). Это действительно реальный и очень высокий риск. Гепатитом в настоящее время поражены, по приблизительным оценкам, до 95% опиатных наркоманов северо-запада России. Гепатит же, в комбинации с постоянной токсической нагрузкой от растворителей и уксусного ангидрида, легко приводит к дистрофии печени - со всеми вытекающими последствиями.
Последствия я опишу чуть ниже, отдельно.
Участились случаи заболевания наркоманов сифилисом. По моим подсчетам, один из 120-150 употребляющих наркотики внутривенно, инфицирован сифилисом. Хуже всего, что часто сифилис обнаруживается в запущенной стадии, когда уже следует ожидать развития осложнений со стороны нервной системы - например, параличей и т.п.
СПИД был редкостью в городе и в стране в предыдущие годы. Но летом 1996 г. пришли тревожные вести с Украины - там зафиксирована вспышка (более 7 тысяч инфицированных). В близлежащем Калининграде их сейчас несколько тысяч. Вчера я по телевизору видел сюжет, где рассказывалось, что в Твери из 3000 зарегистрированных наркоманов более 100 заражено СПИДом. То есть на 1000 более 30 человек. Нам, видимо, следует ожидать того же к концу 1997 года. Представляете, сколько инфицированных будет в Петербурге?
И не успокаивайте себя тем, что наркоманы используют одноразовые шприцы - очень часто им просто не до этого, когда надо уколоться побыстрее.
***
Теперь о печени. Кроме гепатита, здесь злоупотребляющих опиатами ожидает и другая беда. Так сложилось, что в России - может, по бедности - наркоманы сами изготавливают наркотики из природного сырья (т.е. мака). В технологии изготовления используются органические растворители (раньше это был ацетон, сейчас в основном - "растворители в бутылках" типа 646, 647, 649; иногда попадаются бензол и толуол) и уксусный ангидрид. При этом, поскольку методы очистки готового препарата крайне примитивные, от 1% до 5% растворителей и ангидрида остаются в растворе. Именно поэтому он отчетливо пахнет уксусом. Раствор попадает в кровь, а растворители - в печень. Не забывайте, что эта печень почти наверняка поражена гепатитом.
Что будет с нежными клетками печени, если их окунуть в растворитель? Они просто растворятся. А если это будет уксус? Они сгорят.
Еще один важный момент. Печень является "фабрикой" белков в организме. В том числе и тех, которые отвечают за иммунитет - то есть за сопротивляемость инфекционным заболеваниям. В печени же производятся белки, из которых состоит система свертывания крови, да и многие другие необходимые организму специфичные белки. Конечно, вследствие разрушения клеток печени производство таких белков катастрофически снижается.
Именно по этой причине природный иммунитет перестает работать. Нет, есть еще одна причина: опиатные наркоманы - как будто мало им - еще в большинстве случаев добавляют в готовый раствор димедрол. А димедрол был специально придуман для того, чтобы снижать избыточную реакцию организма на заболевание, то есть снижать иммунитет. Получается: иммунных белков не хватает, да еще реакция на инфекцию гасится димедролом. Следствие - больной не может противостоять сопутствующим наркомании болезням (сепсису, тромбофлебитам, флегмонам, воспалению легких и миллиону других).
Степень поражения иммунитета настолько высока, что можно сравнить ее с поражением при СПИДе.
Отступление для тех, кто не страдает наркоманией: не используйте димедрол. Это устаревший препарат. Для тех же целей сейчас существуют кетотифен, тавегил (клемастин) и много других. Они эффективнее и не так токсичны.
Не стоит питать иллюзии, что растворители и уксусный ангидрид повреждают только печень. Нет, сердцу, легким и мозгу достается то же самое - чуть в меньшем количестве. Правда, больной, пока употребляет наркотики, не замечает этого - в интоксикации просто не чувствует боли (из-за обезболивающих свойств наркотиков), а в абстиненции, когда "ломает", ему не до этого. Осознавать свои заболевания начинают в двух случаях:
1. когда уже невмоготу - например, от гнойного воспаления или
2. когда сознание проясняется в результате лечения от наркомании.
Особое место в здоровье опиатных наркоманов занимают заболевания костной ткани. Дело в том, что сами по себе опиаты (и морфин, и героин, и кодеин, и метадон) нарушают обмен кальция в организме. Поскольку кальций является важнейшей частью костной и зубной ткани, кости и зубы страдают очень сильно. Кости-то становятся лишь "мягче" и это не так сильно сказывается на самочувствии. Зато зубы разрушаются очень интенсивно, и иногда хватает 2-3 лет постоянной наркотизации, чтобы от них остались только черные "пеньки". Я не встречал ни одного наркомана со стажем более 3-х лет с целыми зубами. Кстати, разрушенные "обломанные" черные зубы - весьма точный признак для выделения наркомана среди "друзей" своего ребенка.
Головной мозг страдает от органических растворителей и уксусного ангидрида. Мало того, существуют непрямые, косвенные факторы, влияющие на состояние головы наркомана. Вот они:
1. Беспокойная жизнь. В результате множества далеко не романтических приключений (драк, падений и встреч с милицией) его неизбежно ожидают сотрясения мозга или более тяжелые травмы головы.
2. Любая, даже самая небольшая передозировка опиатов приводит к ухудшению функции дыхания (опиаты подавляют дыхательный центр), а значит, к недостаточному снабжению кислородом головного мозга. И, конечно, вызывает гибель определенного количества его клеток. Клетки мозга, как известно, не восстанавливаются. Чем больше степень интоксикации, тем больше клеток погибает.
3. Опиатные наркотики большей частью изготавливаются кустарно, следовательно, практически не бывают стерильными. И условия, в которых производятся инъекции, никогда не бывают стерильными. Результатом является не только и не столько сепсис (заражение крови), хотя это довольно частое и очень грозное осложнение. Существует осложнение, которого не удается избежать почти никому. Наркоманы называют его словом "тряска", говорят, что "тряхануло". На медицинском языке оно называется гипертоксической реакцией и развивается тогда, когда в кровь вместе с наркотиком попадает большое количество живых и погибших бактерий и других микроорганизмов. "Тряска" сопровождается резким повышением температуры, ознобом, тошнотой, головокружением, слабостью, иногда - болью в пояснице и суставах. Состояние это бывает очень опасным, от него больной может погибнуть. В любом случае от высокой температуры также гибнут клетки головного мозга.
(Совместное употребление опиатов и снотворных барбитуратного ряда также существенно повреждает головной мозг. Но об этом позже, когда буду рассказывать о барбитуратах).
В результате больной наркоманией получает дополнительную проблему, которую врачи называют "энцефалопатией", и которая заключается в поражении значительного количества клеток головного мозга.
Общий итог: злоупотребление опиатами влечет за собой заболевание гепатитом, сифилисом и СПИДом; разрушение печени, сердца, легких и головного мозга; резкое снижение иммунитета, достигающее степени "химического СПИДа"; высокий риск развития грозных гнойно-инфекционных осложнений. Поэтому средняя продолжительность жизни регулярно употребляющих наркотики опиатной группы в среднем составляет 7-10 лет с момента начала употребления.
3. Барбитураты
Изолированное злоупотребление снотворными барбитурового ряда в настоящее время встречается очень редко. Но часто барбитураты совмещают с приемом опийных наркотиков. Сейчас самым распространенным препаратом, содержащим барбитураты, является реладорм, и именно его "опийные" наркоманы предпочитают как снотворное средство.
Барбитураты по опьяняющему действию похожи на алкоголь. Еще более они похожи на него по осложнениям, которые наступают в результате злоупотребления (только от барбитуратов осложнения возникают быстрее и бывают более тяжелыми). Так что любой человек сразу может определить спектр повреждающего действия барбитуратов: мозг-печень-сердце. К тому же барбитуратный абстинентный синдром напоминает алкогольный "отходняк".
При регулярном приеме барбитураты в срок от 1-го до 3-х месяцев вызывают и психическую, и физическую зависимость, причем последняя выражается не только в плохом самочувствии при отсутствии наркотика, но прежде всего - в стойкой и длительной бессоннице.
Злоупотребление барбитуратами быстро приводит к специфическому повреждению головного мозга (энцефалопатии), которое сходно с эпилепсией.
Барбитуровая зависимость отличается от эпилепсии только тем, что наркоману все время приходится употреблять те самые средства, которые усугубляют его болезнь.
Кроме того, все наркологи знают, что зависимые от барбитуратов - самые грубые, раздражительные, агрессивные пациенты. Барбитураты - единственные из наркотиков, при опьянении которыми человек становится не благодушным, а агрессивным.
При длительном (6 месяцев и более) злоупотреблении у барбитуроманов развиваются психозы - либо такие, когда больной видит галлюцинации и из-за них совершает нелепые, а часто и опасные поступки; либо сопровождающиеся бредом преследования и ревности. В силу обычной агрессивности больных барбитуроманией последствия психозов часто бывают трагичными.
Сердечно-сосудистая система от барбитуратов страдает весьма значительно, как и от алкоголя. Особенно во время абстиненции, когда артериальное давление резко повышается. Именно на этот период приходится основное количество инфарктов у больных барбитуровой наркоманией. Не минует барбитуроманов и дистрофия (истощение) сердечной мышцы.
Барбитураты, как и другие наркотики, отличаются токсичностью в отношении печени и вызывают ее дистрофию. К счастью или сожалению, обычно больные барбитуровой наркоманией не доживают до цирроза печени, как алкоголики - барбитуроманы погибают из-за энцефалопатии и связанных с ней осложнений (судорожных припадков и несчастных случаев во время психозов). К тому же, по данным И.Н. Пятницкой, количество самоубийств барбитуровых наркоманов превышает среднее по населению в 60-80 раз!.
4. Психостимуляторы
Все психостимуляторы - это разрушающий душу и тело допинг. Они имеют две общие черты: 1) резко усиливают обмен веществ, в том числе в головном мозге; 2) резко увеличивают частоту сердечных сокращений и повышают артериальное давление. При этом энергия, необходимая для активизации жизненных систем, черпается из резервных запасов организма. Сами же резервные запасы при употреблении психостимуляторов не успевают восстанавливаться.
***
Для всех психостимуляторов (правда, больше для тех, которые вводят внутривенно) характерен особый режим наркотизации. Он напоминает алкогольные запои. Если наркотиков у наркомана много (или денег для их приобретения достаточно) и больной не хочет (или не способен) ограничить дозы, то он начинает принимать зелье в возрастающих количествах через постоянно уменьшающиеся промежутки времени. В конце "запоя" интервалы между инъекциями могут составлять всего 20 минут. Такой "запой" продолжается несколько суток, все это время больной не спит. Но ресурсы организма неизбежно истощаются, и в один далеко не прекрасный момент очередная доза наркотика уже не способна оказать стимулирующее действие. Наркоман засыпает на сутки-двое. Просыпается разбитым, вялым, подавленным и раздражительным. Наркотиков в это время не хочется - он должен просто восстановить силы. Несколько суток он приходит в себя, а после этого цикл повторяется сначала.
Поэтому в результате злоупотребления любыми психостимуляторами быстро наступает дефицит жизненных ресурсов организма (обмен веществ-то повышен!). Внешне дефицит проявляется в виде худобы и старения кожи, общего истощения.
При регулярном использовании стимуляторов серьезно страдает сердечно-сосудистая система. В первую очередь возникают тяжелые аритмии (нарушения ритма сердечных сокращений). У таких наркоманов весьма частой бывает смерть от остановки сердца. В любом случае им гарантирована дистрофия миокарда (сердечной мышцы). Достоверно чаще, чем у других людей, у них бывают инфаркты миокарда - и случаются они в молодом возрасте.
Конечно, человеку, имеющему общее истощение и дистрофию миокарда трудно не только жить в обществе, но и просто двигаться.
***
Если говорить о психике употребляющих стимуляторы, то она также носит отпечаток истощения. Нет, когда эти препараты действуют, наоборот, больные являют собой фонтан энергии. Наркоманы называют состояние опьянения "шустряк" - потому что не могут сидеть на месте (правда, начатые дела до конца доводят редко - но речь не об этом). В результате длительного приема психостимуляторов развиваются тяжелейшие депрессии, которые достигают степени психоза - то есть заставляют больных совершать нелепые, необъяснимые и часто трагические поступки (например, самоубийства) только из-за своего сниженного и подавленного настроения.
Загнанных лошадей пристреливают, не правда ли?
Бывают у них психозы и другого типа. Во время опьянения наркоманы так взвинчены и напряжены, что хорошее настроение может смениться тревогой, настороженностью и патологической подозрительностью. Случаются эти состояния настолько часто, что у наркоманов появилось для их обозначения специальное жаргонное название - "измена". "Измена" сопровождается галлюцинациями и бредом. Больным кажется, что за ними следят, собираются убить, ограбить или арестовать. В результате они пытаются убежать, защититься. Поскольку защищаются иногда с ножом, а убегают - в окно 5-го этажа, несчастий из-за этих психозов происходит немало.
Есть и еще один тип психозов, приводящих к смерти больных. Иногда на пике интоксикации им кажется, что они могут летать, и они действительно пытаются полететь - с верхних этажей домов.
***
Теперь о специфичных для отдельных психостимуляторов осложнениях. До недавнего времени самым распространенным в нашем городе из этого типа наркотиков был эфедрон. Эфедрон изготавливается кустарно из эфедрина или лекарств, содержащих эфедрин. В технологии его производства наркоманы используют уксусную кислоту и марганцовку (перманганат калия). О пользе уксусной кислоты, остающейся в растворе наркотика, дискутировать не будем.
Внимание! Для тех, кто собирается вводить внутривенно кустарно изготовленный эфедрон, сообщаю: раствор содержит соли марганца. Воздействие солей марганца на вашу нервную систему приведет - может быть, в течение нескольких лет - к тому, что у Вас откажут ноги. В прямом смысле. Наступает паралич нижних конечностей, и если бедра и голени еще как-то двигаются, стопами пошевелить невозможно - они просто висят, как тряпки. Кроме того (хотя, может быть, Вы сейчас в это не верите) значительно быстрее, чем паралич стоп, развивается специфическое марганцевое слабоумие. Как и многие осложнения наркотизации, ни паралич, ни слабоумие нельзя вылечить - они необратимы. Специалист по эфедрону М.А. Лапицкий описывает в своих работах еще и синдром Паркинсона (паркинсонизм) у наркоманов: нарушения координации движений, мимики, речи, тремор (дрожание) головы и конечностей.
Вопрос родителей: Возможно ли одновременное злоупотребление опиатами и психостимуляторами? Редко, но это бывает. Такое сочетанное злоупотребление вызывает большую тревогу у врачей, потому что лечить его очень трудно, а осложнений в таком случае намного больше.
Еще немного хочу рассказать о кокаине, который сейчас в большой моде. Мне кажется, что, как и обладание радиотелефоном, употребление кокаина сейчас кое-кто преподносит как показатель жизненного успеха. Но принимающие кокаин не всегда знают, что его (а особенно его производное - "крэк") в Америке врачи называют "fast killers" - "быстрыми убийцами".
Осложнения со стороны сердца (аритмии и внезапные остановки сердца) чаще всего развиваются именно у использующих кокаин.
Даже студенты знают об особенном "кокаиновом психозе", носящем имя французского психиатра Маньяна, который развивается у длительно употребляющих кокаин. Такой психоз, помимо тревоги и страха, сопровождается бредом и галлюцинациями. Появляется мучительный кожный зуд, и больному кажется, что у него под кожей ползают маленькие жалящие насекомые или что ему специально под кожу кто-то "насыпал песка". Галлюцинации часто бывают зрительными (чудятся мелкие темно-окрашенные объекты - "мухи"), еще чаще - слуховыми (слышатся угрозы, ругательства, оскорбления). Обычно такие галлюцинации сопровождаются бредом преследования.
И еще одна, может быть мелкая, но все же неприятность: кокаин суживает сосуды. Поскольку его вдыхают носом, он суживает сосуды слизистой носа. Поэтому кровь недостаточно снабжает ее кислородом, и вот на слизистой начинается образование язв. Врачи начала ХХ века, когда кокаинизм был широко распространен, писали даже о том, что у длительно злоупотребляющих кокаином крылья носа изъязвляются насквозь.
Представляете себе?
5. Галлюциногены
В принципе вызывают те же осложнения, что и препараты конопли - потому что конопля тоже галлюциноген. Правда, галлюциногенам (в основном речь идет о так называемой "кислоте" - т.е. ЛСД, РСР, а также о вышеупомянутых грибах) не свойственно поражать легкие - эти препараты не курят. В меньшей степени страдают и другие органы, за исключением одного.
Какого? Головного мозга.
Препараты галлюциногенного ряда исключительно агрессивны в отношении головного мозга. Фактически, интоксикация любым галлюциногенным препаратом является искусственно вызванным психотическим расстройством. Именно поэтому вещества данной группы у специалистов-фармакологов называются психодизлептиками (т.е. "разрушающими психику"). Тот же самый ЛСД, который с таким энтузиазмом глотают наркоманы, принят на вооружение в качестве боевого отравляющего вещества и рассчитан на поражение живой силы противника во время войны. Весь мир обошли кадры хроники, на которых засняты испытания ЛСД и его "ближайшего родственника" - газа BZ - Пентагоном. На этих кадрах люди едят траву, как бараны, потому что им сказали, что они бараны. Вы, наверное, видели эту пленку - она вставлена в фильм про разведчиков "Мертвый сезон".
Дело в том, что ЛСД и все остальные галлюциногены вмешиваются в работу нескольких типов синапсов (мельчайших структур нервных клеток, обеспечивающих передачу информации от одной клетки к другой) и полностью дезорганизуют ее. После элиминации, т.е. удаления ЛСД из мозга, многие клетки уже не могут восстановить нормальное функционирование синапсов.
Так вот, однократная интоксикация ЛСД может необратимо повредить головной мозг и навсегда оставить в психике следы, неотличимые от заболевания шизофренией. Конечно, небольшая доза вряд ли так подействует на абсолютно здорового человека. Но повреждения, которые вызывают и ЛСД, и РСР, и любимые грибочки, с каждым разом накапливаются и становятся все тяжелее. (У людей, имеющих предрасполагающие к наркомании факторы, о которых рассказывается в главе 9 "Кто чаще становится наркоманом", это происходит быстрее). Со временем энергичность, жизнерадостность и способность совершать целенаправленные действия наркоман теряет - так же, как длительно страдающий шизофренией больной. Именно поэтому просто не успевают развиться другие осложнения - человек превращается в овощ и ему больше не нужны никакие наркотики.
Вот это жизнь!
РСР и грибы только чуть менее токсичны для головы, чем ЛСД. Тоже часто вызывают психозы и всегда - необратимое поражение психики при регулярном употреблении.
Хочу сказать еще несколько слов тем, кто все-таки не хочет отказаться от употребления грибов. Внимание! Ни в коем случае не вводите отвар грибов внутривенно! "Тряханет" так, что не откачают лучшие врачи.
Кстати, имейте в виду, что принимать грибы как пищу тоже небезопасно. Содержащиеся в них вещества на печень действуют почище растворителя. И однократное отравление неудачным грибом может кончиться смертью в реанимационном отделении в результате острой печеночной недостаточности.
***
Вы, наверное, уже устали читать и бояться за здоровье употребляющих наркотики. Но еще об одной группе веществ я рассказать обязан, потому что, во-первых, она популярна у самых молодых, а во-вторых, представлена исключительно токсичными веществами.
6. Летучие вещества
В быту их называют растворителями. В эту группу, с точки зрения наркологии, входят и растворители, и препараты бытовой химии, содержащие их (например, клей "Момент"), и бензин, и краска. Все знают, что их "нюхают", т.е. вдыхают, но не все знают, что бывает от этого.
Сами по себе Летучие Наркотически Действующие Вещества (ЛНДВ) к наркотикам не относятся, так же как не относятся к наркотикам алкоголь и никотин. Опьяняющее действие ЛНДВ возможно лишь в том случае, если количество поступившего в организм токсического вещества очень (по сравнению с другими группами наркотиков) велико - ведь каждый из нас много раз в жизни ощущал запах ацетона или бензина, а опьянения не испытывал. Но именно потому, что для опьянения необходимо большое количество токсина, злоупотребление ЛНДВ так опасно.
Помните, что я рассказывал о действии растворителей, входящих в состав кустарно изготовленного "черного раствора"? Так вот, для ЛНДВ характерно все то же самое, только осложнения развиваются значительно быстрее.
Для тех, кто подзабыл, я кратко перечислю эти осложнения и примерные сроки их развития при регулярном употреблении ЛНДВ с частотой 1 раз в неделю:
1. Гибель клеток печени и токсическое поражение печени (дистрофия). Срок формирования - около 8-10 месяцев. Результат - хроническая недостаточность печени, нарушение свертываемости крови, снижение иммунитета, отеки, в конце - цирроз (неизлечим).
2. Гибель клеток головного мозга и энцефалопатия (необратимое поражение головного мозга). Срок формирования - 12-16 месяцев. Результат - отставание в психическом развитии, а также резкое изменение характера в сторону раздражительности, вспыльчивости, несдержанности и неуправляемой агрессивности.
3. Гибель клеток легких и воспаления легких (пневмонии). Особенно характерны для злоупотребления бензином. Пневмония может наступить в первые месяцы злоупотребления. Часто исходом пневмонии является пневмосклероз (замещение легочной ткани рубцами).
Вообще ЛНДВ повреждают все органы и ткани организма, просто перечисленные страдают более всего. По токсичности, вреду для организма с ЛНДВ не может сравниться никакой наркотик, даже снотворные препараты и пресловутый "крэк".
Да еще, поскольку ЛНДВ в основном употребляют малолетние, очень заметно отставание их в развитии по сравнению со сверстниками.
И сверстники над ними смеются: "Вася - тормоз!"
К счастью, от употребления ЛНДВ обычно довольно легко отказаться, и подростки сейчас не употребляют ЛНДВ длительно. Ну, а те, кто все же продолжает их использовать, становятся инвалидами.
Пожалуй, это один из самых важных вопросов для родителей "трудных детей", да и не только для них.
Со склонностью все упрощать и сводить к классификациям, схемам и алгоритмам можно выделить три группы признаков:
1. "Лабораторные".
2. Общие для всех наркотиков, касающиеся обычно поведения ребенка в широком смысле.
3. Специфические для различных наркотиков, заметные при непосредственном наблюдении.
Лучше всего бы проверить наличие наркотика в биологических средах (крови, моче, слюне) лабораторным путем. Раньше это было сложно и долго.
К счастью, наука не стоит на месте, и сегодня при желании прямо дома, без чьей-либо помощи, Вы можете выполнить очень чувствительный и высоко достоверный тест на наркотики любой группы. Во многих клиниках широко пользуются такими тестами в спорных случаях.
Они называются "Quick Stripes", что в переводе с английского означает "быстрые полоски". Может быть, в ближайшее время их будут продавать под русским названием - есть в нашем городе люди, которые прикладывают много усилий, чтобы сделать эти отличные средства доступными простым гражданам.
Не исключено, что Вы уже встречали их продукцию в аптеках - недорогие экспресс-тесты на беременность в красивых блестящих пакетиках.
Так вот, экспресс-тесты на наркотики и выглядят почти так же, и устроены аналогично (см. рис.).
Видите, система для тестирования представляет из себя бумажную полоску, на которую наклеено нечто вреде промокашки. Эта "промокашка" пропитана в определенных местах несколькими химическими и белковыми составами. Раствор наркотика (например, моча наркомана) поднимается вверх по "промокашке" и вступает в серию последовательных реакций с упомянутыми составами. В результате появляется окрашивание в том месте, где происходит заключительная реакция. Надо заметить, что реакции являются не только химическими, но и иммунологическими, то есть происходят между антителами и антигенами, имеющимися в "промокашке" - а такие реакции очень чувствительны.
В моче, например, экспресс-тест улавливает следы наркотиков-опиатов в срок до 5 суток после однократного приема.
Каждая такая полоска рассчитана на определение только одного типа наркотиков. Сейчас в городе есть полоски для обнаружения следующих веществ:
* Опиатные наркотики (все производные, в т.ч. морфин и героин)
* Тетрагидроканнабиол (алкалоид конопли) - на упаковке написано THC
* Кокаин
* Эфедрон и эфедрин
* Метадон
* "Экстази"
* Кодеин
* Амфетамин (фенамин)
И много других. Видимо, количество веществ, поддающихся обнаружению экспресс-методами, со временем будет увеличиваться.
Если в средней части полоски появятся две коричневато-красных поперечных черточки, то все в порядке - наркотик не обнаружен. Если поперечная черточка будет одна, то наркотик в образце мочи (или слюны) имеется. И тогда действуйте сообразно обстоятельствам. Наконец, если черточек вообще нет, значит, тест проведен неправильно и его надо переделать (причиной неудачи может быть, например, подмена мочи подкрашенной водой).
И не нужно мучиться сомнениями!
Используются не только тесты на наркотики, но и экспресс-анализы на СПИД и сифилис.
Эти тесты недороги. Один вряд ли обойдется Вам дороже трех долларов. Правда, если от результата теста зависят какие-либо юридические дела, его придется подтвердить судебно-медицинской экспертизой. А за это уже придется платить на порядок больше.
Что касается общих для всех наркотиков признаков, то они беспокоят внимательных родителей в первую очередь. Правда, иногда их расценивают как "вполне нормальные для переходного возраста". Вот они:
Нарастающая скрытность ребенка (возможно, без ухудшения отношений с родителями). Часто она сопровождается учащением и увеличением времени "гуляний", когда ребенок уходит из дома в то время, которое раньше проводил в семье или за уроками. Возможно, ребенок слишком поздно ложится спать и все дольше залеживается в постели с утра. Падает интерес к учебе или к привычным увлечениям и хобби, может быть, родители узнают о прогулах школьных занятий. Снижается успеваемость, зато увеличиваются финансовые запросы, и молодой человек активно ищет пути их удовлетворения, выпрашивая деньги во все возрастающих количествах (если начинают пропадать деньги из родительских кошельков или ценные вещи из дома - это очень тревожный признак!). Появляются новые подозрительные друзья или поведение старых становится подозрительным. Разговоры с друзьями ведутся шепотом, непонятными фразами или в уединении.
Вопрос родителей: Как выглядят подозрительные друзья? Вообще внешний вид употребляющих наркотики не всегда бывает совершенно ужасным, и даже наоборот, при первом знакомстве с наркотиками ребенок обычно попадает в круг еще не потерявших приличный облик наркоманов. Но все равно, перечислим наиболее общие черты наркомана с большим стажем:
* Длинные рукава одежды всегда, независимо от погоды и обстановки;
* Неестественно узкие или широкие зрачки независимо от освещения;
* Часто - неряшливый вид, сухие волосы, отекшие кисти рук;
* Невнятная, "растянутая" речь или неуклюжие движения при отсутствии запаха алкоголя изо рта;
* Явное стремление избегать встреч со старшими членами Вашей семьи;
* Резкость и непочтительность в ответах на Ваши вопросы;
* После его появления в доме у Вас пропадают вещи или деньги.
Настроение ребенка - это очень важный признак - меняется по непонятным причинам, очень быстро и часто не соответствует ситуации: добродушность в скандале или, наоборот, раздражительность в спокойной ситуации. Наконец, Вы можете заметить следы инъекций (т.е. уколов) по ходу вен на руках.
Вопрос родителей: В какие места наркоманы могут делать себе инъекции? Если Вы хотите обнаружить следы инъекций и думаете, что подозреваемый пытается их скрыть, то лучше всего поступить так: завести его в отдельную комнату, включить свет поярче, задернуть шторы, закрыть дверь и заставить полностью раздеться, а затем осмотреть спереди и сзади с заведенными за голову руками. Не забудьте проверить ту кожу на голове, которая скрыта под волосами. Конкретные места описывать не буду - это не учебник по употреблению наркотиков.
Рекомендуем:
Не стесняясь, спрашивать напрямую и досконально о всех непонятных и беспокоящих Вас поступках и словах Вашего ребенка. Сейчас слишком много наркотиков, чтобы успокаивать себя соображениями вроде "у всех так бывает" и "могут же быть тайны у человека". Наркотики продаются в школах, и полностью исключить, что ребенок не вступит в контакт с ними, невозможно.
Далее. Может быть, Вам случайно доведется заметить у ребенка шприц, какую-нибудь сушеную траву, непонятный порошок, таблетки или марки, которые не очень похожи на почтовые. Или те самые следы уколов по ходу вен (особенно если их много). Не слушайте никаких оправданий, объяснений и уверений, что это "для уроков химии (или биологии) в школе", что "это принадлежит другу" и т.п.
Как выглядят наркотики, написано в разделе "ЧТО ТАКОЕ НАРКОТИКИ И КАК ОНИ ВЫГЛЯДЯТ". Так что если Вы обнаружили у своего ребенка что-то подозрительное, можете почитать там, похоже ли это на наркотики. Если сомнения все-таки остались, приезжайте к любому наркологу за консультацией. Хорошо знают, как выглядят наркотики, милиционеры, и особенно - судебные эксперты-химики.
Правда, ни экспертно-криминалистическая лаборатория управления ГУВД, ни Лаборатория судебных экспертиз просто так, "для проверки", подозрительные вещества не принимают.
Признаки, специфичные для наркотиков отдельных групп, рассмотрим в порядке убывания распространенности этих наркотиков.
Имейте в виду: предположить употребление наркотиков можно как по признакам интоксикации, так и - правда, только для некоторых веществ - по признакам абстиненции. Итак:
Сейчас в нашем регионе наиболее часто встречается употребление препаратами конопли. Как правило, их курят, забивая в папиросы вместе с табаком.
Признаки опьянения коноплей во многом зависят от дозы, количества принятого наркотика. Обычно опьянение небольшими и средними дозами характеризуется расширением зрачков, покраснением губ и склер глаз, лица. В этом состоянии опьяненные подвижны, динамичны. Решения принимают легко и бездумно. Речь часто ускоренная, многословная, торопливая. Коноплю и ее производные обычно называют "групповым наркотиком" потому, что настроение опьяневшего утрированно повторяет настроение окружающих его. Если всем вокруг весело, он смеется, если грустно - плачет. Именно поэтому в группе подростков, накурившихся конопли, нередко возникает настоящая паника, если кому-то из них почудится опасность. Или это может быть фонтанирующее безудержное веселье по какому-либо пустячному или глупому поводу. Но веселье мгновенно может смениться раздражительностью или агрессией. Очень характерным признаком интоксикации препаратами конопли является повышенный, прямо-таки зверский аппетит. В опьянении подросток легко может за один раз съесть, например, полную кастрюлю борща или пару буханок хлеба.
А родители и рады.
Если доза наркотика большая, лицо опьяненного может быть бледным, зрачок - узким, губы - сухими. При этом он довольно вял, заторможен, погружен в себя. Говорит "заплетающимся языком". На вопросы отвечает с задержкой, иногда невпопад, односложно. От него может исходить отчетливый запах конопли. Движения неуклюжие и размашистые из-за того, что нарушена пространственная ориентация. Обычно в таком состоянии наркоман стремится уединиться, чтобы никто не мешал ему и не "доставал" разговорами и просьбами - он все равно не в состоянии их выполнить.
После опьянения наступает абстиненция, "отходняк". Состояние это напоминает состояние после однократного опьянения алкоголем с такими же апатией, вялостью, недомоганием, иногда - головокружением. Они сопровождаются раздражительностью, вспыльчивостью, плаксивостью, капризностью. Чем больше была принятая доза, тем хуже самочувствие после опьянения. Хотя в целом считается, что препараты конопли не вызывают физической зависимости при длительном употреблении встречались случаи развернутой продолжительной абстиненции у наркоманов с длительным стажем ежедневного злоупотребления препаратами конопли. То же самое пишут во всех более-менее полных монографиях по наркологии теоретики нашей науки. Такая абстиненция характеризуется напряженностью, тревогой, бессонницей. Больного мучают ознобы, холодный пот, ломота в костях. Иногда возникают психозы с особого рода галлюцинациями, которые психиатры называют "псевдогаллюцинациями" (такие же часто мучают больных шизофренией).
Старейшина отечественной наркологии, доктор медицинских наук Ирина Николаевна Пятницкая пишет в монографии "Наркомании", что у длительно злоупотреблявших коноплей кожа становится желтоватой, дряблой, похожей на кожу стариков.
Признаки опьянения наркотиками опиатной группы следующие:
1. Необычная сонливость в самое неподходящее время. Если оставить опьяневшего в покое, он начинает засыпать в любой позе и клевать носом (как говорят наркоманы, "рубиться"), периодически просыпаясь. Если его окликнуть, он сразу включается в разговор, как будто и не спал.
2. При этом у него замедленная речь, слова он растягивает, включается в разговор о теме, которую уже давно обсудили и забыли, несколько раз может рассказать одно и то же. Но может быть оживленным, остроумным, легким в общении.
3. Очень добродушен, покладист, сговорчив и предупредителен.
4. Производит впечатление крайне рассеянного или задумчивого.
5. Может забыть о сигарете, которая горит у него в руке и выронить ее либо обжечь руку.
6. Стремится уединится, лучше в отдельной комнате. При этом включить там телевизор или видео и заснуть. Иногда, наоборот, стремится быть в обществе, даже если его и не просят; навязчив и назойлив.
7. Зрачок в это время необычно узкий и совершенно не расширяется в темноте, поэтому при сумеречном освещении острота зрения заметно снижается. Кожа бледная, сухая и теплая.
8. Болевая чувствительность снижена, и он может обжечься о сигарету или горячую сковородку, не почувствовав боли.
9. Его тяжело уложить спать "по нормальному" - то есть в кровать с выключенным в комнате светом - до поздней ночи (иногда до 2-4 часов ночи).
Такое состояние не держится больше 8-12 часов, а иногда продолжается всего 4-5 часов.
Когда оно проходит, постепенно начинается абстиненция.
Во время абстиненции наркоман беспокоен. Он напряжен, раздражителен без причины, нервничает. Ему необходимо найти наркотики, поэтому он либо уходит из дому, либо начинает названивать по телефону и говорить неоконченными фразами и короткими, загадочными предложениями: "Ну, как там?", "Мне нужно", "Все готово?" и т.д. Если в это время к нему пристать с вопросами, он вспылит и нагрубит. И постарается убежать из дома.
Начинающие наркоманы, которые еще не имеют тяжелой физической зависимости, могут переносить абстиненцию на "на ногах". В этом случае они могут сказаться родным "больными". И действительно, картина опиатной абстиненции в легкой форме напоминает ОРЗ или расстройство желудка:
Начинается все с резкого расширения зрачков, вялости, недомогания, озноба, сильной потливости и сниженного настроения. Наркоманы кутаются в теплые вещи, включают обогреватели, даже если дома не холодно. Всех мучает насморк, а некоторые постоянно чихают. Их тошнит, а потом может начаться и рвота. Болит живот, появляется частый жидкий стул. В это время наркоманы почти не спят по ночам, хотя все время стараются лечь. Переносить такое состояние (а пройдет не менее 3-4 суток, пока начнет становится хоть немного легче) могут лишь те, кто либо недолго злоупотребляет наркотиками; либо те, кто пользуется поддержкой и заботой родных. Да и то не всегда. Поэтому обычно наркоман не выдерживает и на третьи сутки болезнь внезапно "проходит": значит, он подкололся и опять чувствует себя хорошо.
Надо заметить, что описана средне-легкая картина абстиненции, а у начинающих наркоманов многие из расстройств, особенно более тяжелые, могут отсутствовать.
Наиболее универсальными признаками злоупотребления наркотиками опиатной группы можно назвать вот какие:
1. Резкие и частые изменения настроения и общей активности вне зависимости от ситуации;
2. Нарушения ритма сна и бодрствования (поздно ложатся - поздно встают)
3. Необъяснимо узкие зрачки.
Хочется напомнить, что к психостимуляторам относятся такие более или менее распространенные наркотики, как эфедрон, фенамин, "экстази", кокаин, первитин. Вещества эти весьма разные, но вызывают набор сходных признаков в поведении и внешнем виде человека. Вот каковы эти реакции:
Во время опьянения состояние наркоманов лучше всего характеризуется жаргонным словечком "шустряк": они необычайно оживлены, быстры в решениях и поступках. Движения порывистые, резкие. Быстро выполняют все дела, не могут ни минутки посидеть на месте. Периодически начинают куда-нибудь собираться, но могут так никуда и не уйти. Также быстро говорят и перескакивают с одной темы на другую в разговоре. С минуты на минуту меняют свои намерения, поэтому часто не доводят до конца начатые дела. У них расширенные зрачки, сухая кожа, очень частый пульс и (если это возможно проверить) повышено кровяное давление.
В силу некоторых причин (о них рассказано в разделе "ЧТО НАРКОТИКИ ПРИНОСЯТ ЛЮДЯМ"), если у наркомана есть достаточное количество денег или наркотиков, он может находится в состоянии опьянения непрерывно в течение нескольких суток, и все это время не спать. Конечно, после таких "подвигов" он и на тень-то не похож, не то что на человека.
После того, как опьянение прошло, наступают вялость, замедленность реакций, раздражительность. Настроение обычно снижено, но вместе с этим наркоманы тревожны, насторожены, пугаются громких звуков или даже негромких, если они прозвучали в тишине. У начинающих наркоманов дело этим и ограничивается, у больных со стажем возможно развитие устрашающих галлюцинаций и бреда преследования (которые наркоманы называют "изменой"). Кожа бледная, покрыта потом, движения плохо координированы, неуверенные. Пульс остается частым.
У наркоманов, злоупотребляющих эфедроном или эфедрином (а он остается самым распространенным из психостимуляторов), часто можно видеть гладкий, немного отечный язык ярко-малиновой окраски.
***
Что касается "экстази". В силу того, что его наркотический эффект немного слабее, чем у эфедрона, фенамина или кокаина, а сами таблетки "экстази" довольно дороги (то есть много их не купишь), картина опьянения вряд ли будет такой отчетливой, как у других психостимуляторов. Но регулярное употребление его все равно будет заметно по "скачкам" настроения и активности, а также снижению интеллекта и появлению "измены".
К снотворным относится множество препаратов, и картина опьянения снотворными примерно одинакова. Очень напоминает картину алкогольного опьянения, только запах алкоголя в этом случае не ощущается.
Вообще картина опьянения зависит от принятой дозы. При малых дозах определение его по внешним признакам затруднительно. Поэтому речь пойдет о картине выраженного опьянения:
Опьянение сопровождается снижением остроты восприятия окружающего мира (психиатры называют это состояние "оглушением"), преходящим угнетением мыслительных способностей и потерей морально-нравственных ориентиров. Такая потеря проявляется в разнузданном поведении, отсутствии чувства такта и навыков вежливости, поспешности и легкомысленности в принятии решении. В отличие от состояний опьянения большинством наркотиков, при использовании снотворных наркоманы зачастую агрессивны и легко лезут драться.
Зрачки обычно расширены. В отличие от алкогольного опьянения кожа, как правило, бледная. Частота пульса повышена. Координации движений резко нарушена, они размашистые, избыточные, неуклюжие. Внимание опьяневших неустойчивое, и они быстро переключаются с одой темы на другую. Речь "заплетающаяся", невнятная, излишне громкая.
Описанное состояние длится от 2 до 4 часов и называется стадией возбуждения.
***
Затем наркоманы становятся вялыми, сонливыми и засыпают в конце концов. Сон обычно тяжелый, часто с храпом, похожий на сон алкоголика. После пробуждения так же болит голова, ощущается слабость и недомогание. Настроение у них снижено, они раздражительны и угрюмы. Кончается все поиском очередной дозы снотворного или спиртного.
К ним относятся разнообразные растворители, клей "Момент", бензин, ацетон и пр. Не будучи собственно наркотиками, они являются крайне опасными для физического и психического здоровья (а почему, почитайте в разделе "ЧТО НАРКОТИКИ ПРИНОСЯТ ЛЮДЯМ").
Опьянение ЛНДВ внешне также очень напоминает опьянение алкоголем. Отличий немного, перечислим их в виде списка по пунктам:
1. Обычно опьянение ЛНДВ надо подозревать, если возраст субъекта небольшой - от 10 до 14 лет. (Вообще-то изредка встречается "профессиональное" злоупотребление ЛНДВ у маляров, шоферов и лиц других профессий, связанных с этой химией).
2. Обычно подростки под действием ЛНДВ ведут себя крайне вызывающе и шумно: громко кричат, смеются, дерутся между собой и т.д., если принятая доза была небольшой.
3. Запах алкоголя при этом отсутствует, зато иногда можно почувствовать слабый запах растворителя, ацетона или бензина - обычно от волос или одежды.
4. При систематическом употреблении ЛНДВ не слишком близким людям токсикомана становится заметно отставание в умственном развитии, замедление мышления, ухудшение успеваемости и поведения. Близкие замечают это с трудом из-за того, что они в постоянном контакте с токсикоманом, а изменения происходят постепенно, а не в виде скачка.
5. У систематически злоупотребляющих ЛНДВ кожа землистого оттенка, переносица несколько отечна, волосы сухие и ломкие.
***
Хочется дать один совет.
Если поведение Вашего сына или дочери кажется Вам подозрительным, и Вы боитесь, что не сумеете правильно разобраться в ситуации даже с помощью экспресс-анализа, идите к наркологу. Уж в диагностике он Вам, конечно, поможет - это же его хлеб.
|
© Информационный сайт "Наркотики". Дизайн: Валентин Жиганов, 2001
|
|
.jpg)
